Legionellen aus der Makrophagen-Schmiede

2. Mai 2016
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Der Erreger der Legionärskrankheit vermehrt sich besonders gut in den Makrophagen des menschlichen Immunsystems, wenn er Vesikel als Vorhut eingesetzt hat, die krankmachende Stoffe enthalten. So entwickeln sich die Fresszellen zu einer Brutstätte für Legionellen.

Eine Infektion mit Legionellen-Bakterien kann eine lebensbedrohliche Lungenentzündung hervorrufen. Die stäbchenförmigen Erreger tricksen die körpereigene Abwehr aus, indem sie sich in den Makrophagen verstecken. „Wir haben erstmals untersucht, wie sich eine Vorbehandlung mit Transportbläschen auf eine anschließende Legionellen-Infektion auswirkt“, erklärt Forschungsleiter Bernd Schmeck.

Makrophagen außer Gefecht gesetzt

Legionellen und andere Bakterien schnüren Bläschen aus ihrer Zellhülle ab, die Vesikel. Diese enthalten krankmachende Substanzen, aber auch Lipopolysaccharide aus der äußeren Hüllmembran der Bakterien. Mit Vesikeln können die Erreger auch entfernte Ziele infizieren. Schmecks Team behandelte Zellen von Mensch und Maus mit Legionellen-Vesikeln. Das Ergebnis: Zunächst ruft die Behandlung eine Immunreaktion hervor, nämlich eine Freisetzung von Zytokinen. Wenn aber die Infektion mit Vesikeln anhält, so führt sie zu einer stärkeren Vermehrung von Legionellen in den betroffenen Makrophagen. Die Wirtszellen weisen eine erhöhte Anzahl von Hohlräumen auf, in denen sich Bakterien befinden, während die Zytokinproduktion abnimmt. „Die Bakterienlast liegt um das Doppelte höher als ohne Vorbehandlung“, erläutert die Erstautorin Anna Lena Jung. Die Vesikel bewirken also, dass Fresszellen des Immunsystems sich zu einer Brutstätte für Legionellen wandeln, ohne sich effizient gegen die Krankheitserreger wehren zu können. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Vesikel die Ausbreitung von Legionellen im Wirtsgewebe fördern“, resümiert Schmeck.

Originalpublikation:

Legionella pneumophila-derived outer membrane vesicles promote bacterial replication in macrophages
Anna Lena Jung et al.; PLOS Pathogens, doi: 10.1371/journal.ppat.1005592; 2016

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