Neue Leitlinien: Alzheimer in drei Akten

26. Mai 2011
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Eine neue Betrachtungsweise des Morbus Alzheimer unter Berücksichtigung moderner Diagnoseverfahren war längst überfällig. Nach 27 Jahren erarbeiteten US-Experten nun neue Leitlinien.

Fast drei Jahrzehnte vergingen bis das US-National Institute on Aging und die Alzheimer Association neue diagnostische Leitlinien für die Alzheimer-Erkrankung erarbeiteten. Jetzt sind pathophysiologische und klinische Veränderungen in drei Stadien definiert: Präklinisches Stadium, Stadium milder kognitiver Einbußen (Mild Cognitive Impairment, MCI) und Stadium der Demenz.

Rechnung getragen wird damit dem gesamten Spektrum der Erkrankung und nicht nur dem Spätstadium der Demenz, wie in den alten Leitlinien der Fall. Die Unterscheidung in pathophysiolgische und klinische Veränderungen macht deutlich, dass beides nicht unbedingt miteinander einhergeht. So kann ein Mensch pathophysiologische Veränderungen aufweisen, jedoch Zeit seines Lebens keine Symptome entwickeln und infolge einer anderen Erkrankung sterben. Denn zwischen Beginn von Veränderungen und symptomatischer Erkrankung können Jahrzehnte liegen.

Stadium I: Präklinisches Stadium

Dem präklinischen Stadium kommt große Bedeutung zu, was jedoch derzeit keine praktische Relevanz für Ärzte und Patienten hat. Es beschreibt die Phase, in der es zu Hirnveränderungen kommt. Beta-Amyloid-Akkumulationen sind in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) nachweisbar, Amyloid ist daneben in der zerebrospinalen Flüssigkeit vermindert. Doch ist unklar, wie hoch das Risiko für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz tatsächlich ist. Biomarker dienen am ehesten der Forschung, denn es fehlt eine Standardisierung, die einen klinischen Einsatz erlauben würde.

Stadium II: Mild Cognitive Impairment (MCI)

Gedächtnisstörungen machen sich bemerkbar, sind klinisch messbar, schränken die Unabhängigkeit einer Person jedoch nicht merklich ein. Es kann sich eine Alzheimerdemenz entwickeln, aber auch eine andere Form der Demenz, z.B. eine vaskuläre Demenz. Bei der Unterscheidung könnten Biomarker helfen, darunter ein verringertes Beta-Amyloid und ein erhöhtes Tau-Protein im Liquor, letzteres Zeichen der Nervendegeneration. Auch die Glukoseaufnahme einiger Hirnareale ist gestört, was mittels PET nachweisbar ist. Die Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) ist geeignet Hirnatrophien nachzuweisen.

Wenn auch Biomarker derzeit in erster Linie für die Forschung interessant sind, könnten sie in Einzelfällen klinisch nützlich sein. Sind Biomarker nicht nachweisbar, spricht das für eine andere Form der Demenz.

Stadium III: Alzheimer-Demenz

Die Demenz als finales Stadium der Krankheit ist für Ärzte, Patienten und deren Familie natürlich am bedeutsamsten. Der kognitive Abbau schreitet fort. Außerhalb des Gedächtnisverlusts können andere Bereiche der Kognition auffällig sein: Wortfindung, Aspekte des Sehens und der Räumlichkeit oder gestörtes logisches Denken und gestörte Urteilsfähigkeit sind mögliche erste Symptome, die bemerkt werden. Biomarker können in Einzelfällen helfen, Diagnoseunsicherheiten zu beseitigen. Doch besitzen sie keine sichere Aussagekraft.

Flexible Leitlinien lassen Platz für Neues

Das Begreifen der Alzheimer-Erkrankung als langjährigen Prozess, der in Phasen verläuft, zeigt die Bedeutung der Frühdiagnose, auch wenn derzeit zum einen mangels sicherer diagnostischer Möglichkeiten, zum anderen mangels therapeutischer Optionen in der Praxis diese kaum Berücksichtigung finden kann. Klinische Studien könnten das ändern, sodass eines Tages interveniert werden kann, bevor das Gehirn unwiderruflich geschädigt ist. Die Stadieneinteilung in den Leitlinien ist nützlich, denn sie kommt dem Bemühen, ein einheitliches Vokabular zu schaffen, näher. Und dennoch ist sie offen genug, um neue Technologien und Fortschritte im Verstehen des Krankheitsprozesses aufzunehmen.

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Medizin, Neurologie

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11 Kommentare:

Medizinphysiker

Sehr geehrter Herr Prof. May,
ich gebe Ihnen recht, natürlich geht es an sich zunächst nur um die Diagnose Demenz, hier kann der sog. Mini-Mental-Test sicher zum Ziel führen und es sollte nicht zu früh als Diagnose Alzheimer stehen. Auf der anderen Seite sollten wir jedoch unser Blickfeld nicht allzusehr verengen, insb. in Hinblick auf überraschende Erkenntnisse im Zusammenhang mit dem spannenden Thema!

#11 |
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Prof. Dr. med. Christian Albrecht May
Prof. Dr. med. Christian Albrecht May

Lieber Herr Staudenmaier, liebe Kollegen,

es geht hier tatsächlich in dem besprochenen Artikel ausschließlich um die Diagnostik. Insofern sollte unsere Diskussion auch darauf beschränkt bleiben. Eine Zusammenstellung ätiologischer Aspekte wäre ein lohnender Folgeartikel.

Die Formulierung und schriftliche Fixierung der drei Stufen bringt tatsächlich nichts neues, sondern dokumentiert nur den momentanen Stand. Insofern kann man sich wundern, dass solch ein Artikel als Headliner bei DocCheck fundiert.

Der Versuch, einen dynamischen Entwicklungsprozess in einen starren Diagnosebegriff zu überführen, ist das eigentliche Problem bei dieser Darstellung. Die Gefahr, dass bei einer Frühform bereits der Begriff Alzheimer fällt und dann nie mehr von der Diagnoseliste eines Menschen verschwindet, halte ich für eine gefährliche Entwicklung in der Medizin. Sie wird unterstützt durch die Kassen (Abrechnungsmodi) und durch die Fachgesellschaften, die die Richtigkeit ihres Handels für sich pachten.
Wie wäre es, die Demenz in verschiedenen Stadien als Symptom zu werten und tatsächlich kausale Beziehungen für einen Diagnosebegriff zu reservieren (hier dann z.B. chornische Quecksilberbelastung). Aluminium, Fluor, was es da noch alles gibt …

#10 |
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Medizinphysiker

Bitte erst die genannte Veröffentlichung im Journ. of Alzheimer`s Desease 22 (2010) 357-374 (link hat 1 angegeben!) lesen und dann urteilen “am Thema vorbei” oder “nicht vorbei”!
Der Inhalt der Veröffentlichung hat mich selbst überrascht!

#9 |
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So weit ich den Artikel verstanden habe, wird keine etiologische Diskussion geführt, sondern der Versuch unternommen eine klinische Einteilung vor zu nehmen, bzw. Diagnostische Kriterien zu entwickeln…. Nicht mehr, aber auch nicht weniger. Artikel gelungen, Kommentare 1 und 3 am Thema vorbei

#8 |
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Ich vermisse auch in den Leitlinien Hinweise auf Ätiologie und Pathogenese. Deskriptionen und Einteilungen reichen einfach nicht aus. Neben Schwermetallen sollten pathogene Eiweiße und andere Ablagerungen erwähnt werden. Nur dann ist eine ursächliche Therapiue möglich.

#7 |
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was soll eigentlich neu sein an der Einteilung?
– Präklinisch heisst ja, ich suche Hinweise auf das, was vom klinischen Bild noch nicht da ist.
– MCI ist das eigentliche wichtige Forschungsgebiet. Hier müssten Ein- und Ausschlußkriterien immer wieder neu definiert werden.
Also was ist neu und was haben die Amerikaner nur wieder abeschrieben?

#6 |
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Uhrentest und Demenz: der Shulmann – Test ist so lange wir Zeigeruhren noch haben werden, ein Abfragen einer (parietalen )Raumvorstellung, von Symbolverständnis wie langer und kurzer Zeiger ( linkshirnig temporal ), von Verschlüsselung einer Satzaussage in Zeigerstellung ( links-frontal), also ein komplexes Integrationsproblem.Ein auffallender Uhrentest ist für mich eindeutig ein globales manifestes Verschaltungsdefizit, also klinisch eindeutig mehr als MCI.

Anders ausgedrückt, ich würde mich aufgrund meiner Erfahrung nicht als Beifahrer neben jemand mit pathologischem Uhrentest setzen, weil er nicht nur #”etwas vergesslich” ist.

#5 |
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Wenn der Uhrentest pathologisch ist, kann es sich eigentlich nicht mehr um ein präklinisches, also asymptomatisches Stadium handeln. Außerdem wird der Test ja nicht grundlos gemacht. Und kommt ein Patient in die praxis allein mit der Klage, zunehmend an Vergesslichkeit zu leiden und Angst vor einer Demenz zu haben, ist das nach Frank Jessen (Uni Bonn) schon einer guter Vorhersage-Parameter.

#4 |
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Dr. med. Karl Gerd Zünkeler
Dr. med. Karl Gerd Zünkeler

der sog. Uhren-Test scheint mir schon im Stadium I ein relativ sicheres Anzeichen für eine Demenz zu sein. – Erfahrungen von Kollegen würde ich begrüßen.

#3 |
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Wie gesichert ist die Tatsache, dass Störungen des Geruchsinns zur Frühsymptomatik gezählt werden kann?

#2 |
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Alexandra Renkawitz
Alexandra Renkawitz

Guten Tag Frau Dr. Hofmann, ich vermisse in Ihrem Beitrag den Hinweis auf die neuerdings unstrittige Rolle von Quecksilber bzw. Amalgam bei der Entstehung von AD.*
Grüße aus Mittelhessen –
A. Renkawitz

* http://iospress.metapress.com/content/j33p87808363493j/fulltext.pdf

#1 |
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