Alzheimer: Entschleunigung dank Treg-Nachschub

10. März 2016
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Erhöht man im Anfangsstadium der Alzheimer-Erkrankung die Anzahl regulatorischer T-Zellen, so kann das Auftreten von kognitiven Störungen entschleunigt werden. Dies bietet einen neuen therapeutischen Ansatz zur Alzheimer-Behandlung.

Forscher des französischen Instituts für Gesundheit und medizinische Forschung und der Universität Pierre und Marie Curie haben einen neuen immuntherapeutischen Ansatz zur Behandlung von Alzheimer entdeckt. Dieser besteht darin, eine bestimmte Population von T-Lymphozyten, die sich während der Krankheit herausbildet, zu vergrößern.

Treg-Defizit fördert kognitive Störungen

Die Forscher konnten an Mausmodellen nachweisen, dass die regulatorischen T-Zellen (Treg) spezifische T-Lymphozyten des Beta-Amyloid-Peptids kontrollieren, das sich in den Gehirnen an Alzheimer Erkrankter anhäuft. Die Wissenschaftler konzentrierten sich auf den Einfluss der Treg auf den Krankheitsverlauf. Zu diesem Zweck haben sie im Anfangsstadium der Krankheit die Treg-Zellen depletiert bzw. deren Anzahl erhöht. So konnten sie feststellen, dass ein Treg-Defizit das Auftreten kognitiver Störungen beschleunigt und sich die Anzahl der Mikrogliazellen verringert.

Im Gegensatz dazu verstärkt eine anhaltende Erhöhung der Treg durch die Verabreichung geringer Dosen von Interleukin-2 (mittels intraperitonealer Injektionen) die Effektivität der Mikrogliazellen und verzögert so das Auftreten von Gedächtnisstörungen. Dieser immuntherapeutische Ansatz, der bereits in zahlreichen klinischen Protokollen zur Transplantation von Knochenmark bzw. zur Diabetes Typ 1 getestet wurde, könnte den Weg für die Behandlung von Alzheimer ebnen. Die Forscher planen eine klinische Pilot-Studie am Menschen und wollen parallel dazu die Möglichkeit untersuchen, bestimmte T-Zellen-Populationen spezifischer zu verändern, um die Reaktion zu verbessern.

Originalpublikation:

Regulatory T cells delay disease progression in Alzheimer-like pathology
Cira Dansokho et al.; BRAIN, doi: 10.1093/brain/awv408; 2016

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