Herzinfarkt: Ab in die Blockiererei

17. Juni 2011
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An Herzinsuffizienz erkranken viele Infarkt-Patienten. Forscher haben nun in Herzmuskelzellen einen Hormonrezeptor identifiziert, der eine Rolle beim Krankheitsgeschehen spielt. Seine Blockade könnte die Entstehung einer Herzschwäche verhindern.

Immer mehr Menschen überleben einen akuten Herzinfarkt. Doch oft zahlen sie einen hohen Preis dafür. Denn selbst wenn es Medizinern mit Hilfe moderner Katheter gelingt, rasch das verschlossene Herzkranzgefäß wieder zu öffnen, ist bei vielen Patienten zu diesem Zeitpunkt schon ein Teil der Herzmuskelzellen abgestorben. Bedingt durch die mangelnde Regenerationsfähigkeit dieser Zellen, entwickelt sich bei den Betroffenen in der Folgezeit eine schwere Herzinsuffizienz, verbunden mit einem hohen Sterberisiko. Momentan lässt sich die Erkrankung nur schlecht behandeln. Zwar steht eine Reihe von Medikamenten zur Verfügung, doch diese lindern nur die Symptome und verzögern bestenfalls das Fortschreiten der Krankheit.

Ein Forscherteam konnte nun zeigen, dass das Ausschalten der so genannten Mineralokortikoid-Rezeptoren beim Herzinfarkt vor einer nachfolgenden Herzschwäche schützen kann. Wie die Wissenschaftler um Professor Johann Bauersachs von der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) in der Fachzeitschrift Circulation mitteilten, scheint die Aktivierung dieser Rezeptoren in den Herzmuskelzellen dafür verantwortlich zu sein, dass der Herzmuskel schlechter verheilt und pathologische Umbauprozesse einsetzen.

Herzvergrößerung nach Rezeptor-Aktivierung

Der Mineralokortikoid-Rezeptor, der durch das Hormon Aldosteron aktiviert wird, kommt auch in den Epithelzellen von Niere und Dickdarm vor und spielt dort eine wichtige Rolle bei der Regulation des Wasser-Elektrolyt-Haushalts. Welche Aufgabe der Rezeptor in Herzzellen unter normalen Bedingungen hat, ist noch nicht abschließend geklärt. Jedoch ist seit einigen Jahren bekannt, dass die Aktivierung des Rezeptors durch erhöhte Aldosteronspiegel zur Herzvergrößerung führen kann. Mehrere klinische Studien zeigten zudem, dass Medikamente, die den Mineralokortikoid-Rezeptor hemmen, eine lebensverlängernde Wirkung bei chronischen Herzerkrankungen haben.

Der Nachweis, dass sich eine gezielte Blockade des Rezeptors in Herzmuskelzellen auch unmittelbar nach einem Herzinfarkt hilfreich auswirken könnte, gelang Bauersachs und seinen Mitarbeitern mit speziell gezüchteten Mäusen, deren Herzmuskelzellen keinen Mineralokortikoid-Rezeptor mehr produzierten. In diesen Tieren lösten die Wissenschaftler einen Herzinfarkt aus, indem sie ein Herzgefäß komplett abbanden. Zur Kontrolle unterzogen sie Mäuse, in deren Herzmuskelzellen der Rezeptor noch aktiv war, der gleichen Prozedur.

Bessere Wundheilung ohne Rezeptor

Anschließend untersuchten sie in beiden Gruppen das Herzgewebe: „Mäuse ohne Rezeptor hatten schon in den ersten Tagen nach dem Herzinfarkt eine bessere Wundheilung und eine kompaktere Narbenbildung als die Mäuse mit Rezeptor“, berichtet Bauersachs, der Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie ist. „Auch waren bei den Mäusen ohne Rezeptor weniger Herzmuskelzellen abgestorben und die linke Herzkammer deutlich weniger erweitert.“

Die verbesserte Herzfunktion wirkte sich bei Tieren ohne Rezeptor auch günstig auf die Langzeitprognose aus: Nach 56 Tagen lebten noch 88 Prozent dieser Mäuse im Vergleich zu 61 Prozent in der Kontrollgruppe. Allerdings, so der Mediziner, könnten die Mäuse durch das Ausschalten des Rezeptors nicht komplett von den Folgen eines Herzinfarktes geheilt werden, aber die vorliegenden Ergebnisse seien ein deutlicher Schritt nach vorne.

Andere Experten unterstreichen die Bedeutung der vorliegenden Studie: „Mit Hilfe der Experimente von Bauersachs und seinen Kollegen wurde zum ersten Mal zweifelsfrei nachgewiesen, dass der Rezeptor in Herzmuskelzellen bei einem Infarkt sich negativ auf das Krankheitsgeschehen auswirkt“, sagt Professor Ralf Brandes, Direktor des Instituts für Kardiovaskuläre Physiologie der Universität Frankfurt.

Klinische Studie hat begonnen

Basierend auf den Experimenten der Forscher um Bauersachs sowie den Ergebnissen anderer Wissenschaftler wurde eine klinische Studie entworfen. Mit ihr soll überprüft werden, ob Herzinfarkt-Patienten davon profitieren, wenn sie innerhalb von zwölf Stunden nach dem Gefäßverschluss zusätzlich zur Standardtherapie noch Eplerenon verabreicht bekommen – einen bereits zugelassenen Wirkstoff, der den Mineralokortikoid-Rezeptor (MR) ausschaltet.

Bauersachs: „Bisher erhalten Patienten frühestens vier Tage nach einem Herzinfarkt den MR-Blocker und auch nur solche, die bereits zu diesem Zeitpunkt Symptome einer Herzschwäche aufweisen.“ Für die multizentrische Studie, die in diesem Frühjahr begonnen hat, sollen insgesamt 600 bis 700 Patienten rekrutiert werden. Mit den Ergebnissen der Studie rechnet Bauersachs Ende 2012.

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Allgemein

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4 Kommentare:

Robert Pfeifer
Robert Pfeifer

Sehr vernünfitiger wissenschaftlicher Ansatz. Falls sich zeigen sollte, dass Epleneron, frühzeitig nach MI gegeben, schwere Herzinsuffizienz verhindern kann, sollten folgende 2 Fragen angegangen werden:
– Wie ist das bei Spironolacton, das schon lang auf dem Markt und meines Wissens nicht schlechter als Epleneron ist (weder Wirkung noch Nebenwirkung)?
– Was ist bei Patienten, deren RAA-System schon (teil)blockiert ist? Dies ist bei Herzinfarkt-Patienten schon vor dem Ereignis oft der Fall (Hypertonie).

#4 |
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Biochemisch gesehen ist der Ansatz via Verbesserung der mitochondrialen Energieoptimierung möglich und hat sich in meiner Praxis bei Herzinsuffizienz bzw. Herzinfarktnachsorge bewährt. L-Carnitin (ß-Oxidation), UbiquinoneQ10 (Elektronentransport in den mitochondrialen Enzymkomplexen I-IV), Magnesium und Kalium (Cardioenergetika, Rhythmusstabilisierung), Vitamin D in orthomolekularer Dosierung (wirkt ebenfalls als Cardioenergetikum). Zusätzlich Weißdorn (verbesserte Sauerstoffutilisation am Myocard, blutdrucksenkend, rhythmusstabilisierend).
Lässt sich problemlos mit der allopathischen Therapie kombinieren, den Betroffenen geht es nicht nur subjektiv bessser, u.a. kommt es nach einiger Zeit zu einem Rückgang der Herzwandvergrößerung.
Der Vorteil: Wir müssen nicht auf ein neues Präparat warten, sondern können den Betroffenen gleich zuverlässig und nebenwirkungsfrei helfen.
Aude sapere

#3 |
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Eplerenon ist unter Patentschutz, Spironolacton nicht. Untersucht wird demzufolge Eplerenon. Das ist natürlich statthaft, wer forscht, will auch Gewinne machen oder umgekehrt: wer einen Wirkstoff hat, sucht nach Indikationen.
Wünschenswert wäre es aber, wenn es auch eine unabhängige Forschung mit bereits etablierten und daher für die Versorgungssituation erschwinglichen Wrkstoffen gäbe, in diesem Fall also z. B. mit Spironolacton.
Dass sich der Staat daraus ganz heraushält, ist ein Mitverursacher für steigende Kosten.

#2 |
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FTA für Rinderklinik Walter Beretta
FTA für Rinderklinik Walter Beretta

Wir sind immer noch keine Mäuse und übrigens wie fühlen sie sich diese Patienten?

#1 |
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