Anti-Aging: Einmal Forever Young to go, bitte!

3. März 2016
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Im Tierversuch klappt es schon ganz gut: Die Lebensverlängerung per Diät oder als Futterzusatz. Warum dem so ist, ist jedoch weit weniger klar. Zwischen zellulärer Energieversorgung und Altersprozessen scheint es ein paar entscheidende Kopplungspunkte zu geben.

Europa, das Altenheim der Welt? Glaubt man den Prognosen, ist schon in zehn Jahren jeder fünfte Europäer älter als 65 Jahre. In den Industrienationen sind Hundertjährige keine Seltenheit mehr. Das Methusalem-Alter beginnt jetzt nicht mehr mit 99 sondern zehn Jahre später. Eigentlich, so könnte man meinen, ist es doch ein Glück und ein Erfolg von guter Hygiene und moderner Ernährungslehre, dass anders als in früheren Jahrhunderten mehr Menschen ihre Enkel und oft sogar ihre Urenkel erleben.

Reparaturen am Oldtimer

„Altwerden ist nichts für Feiglinge“ heißt ein Buch des Schauspielers Joachim „Blacky“ Fuchsberger. Leider ist fortgeschrittenes Lebensalter auch der größte Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten, genauso wie für neurodegenerative Krankheiten mit ihrem prominentesten Vertreter Morbus Alzheimer. Wer also das Altern unabhängig von seiner genetischen Basisausstattung bremsen will, muss sich darum kümmern, dass möglichst viel von seinen Zell- und Körperfunktionen erhalten bleibt. Er muss danach sehen, dass er niedriggradige Entzündungen in seinem Organismus klein und das adaptive Immunsystem fit halten kann. Kurz: Er muss das Risiko niedrig halten, dass sich aus einem kleinen Defekt ein größerer Schaden entwickelt.

Flexible Brennstoffverwertung bremst das Altern

Jenseits aller Anti-Aging-Kampagnen und Mittelchen, die im freien Handel erhältlich sind, scheint es es ein paar probate Mittel zu geben, um nicht nur die Lebensspanne zu verlängern, sondern die letzten Jahre auch noch gesund zu erleben. Tiermodelle für das Altern vom Einzeller bis hin zum Primaten bestätigen immer wieder, dass eine verminderte Nahrungszufuhr zusätzliche Lebenszeit schenkt.

Allerdings reagieren nicht alle Labortiere gleich auf die Kalorienreduktion in ihrem Futter. Vergleicht man beispielsweise rund 40 Mäusestämme miteinander, so leben besonderes jene Mäuse deutlich länger, die es schaffen, sich trotz einer Diät mit 40 Prozent Kalorienreduktion ihre Fettreserven zu erhalten. Wenn diese Mäuse abnehmen, betrifft das dennoch vor allem den weißen Fettanteil. Humanes Muskelgewebe etwa verliert im Alter immer mehr die Fähigkeit, Glukose zur Energiegewinnung zu nutzen. Möglicherweise, so spekulieren etliche Experten, könnte das begrenzte Angebot an Zucker dazu führen, die Zelle auf Flexibilität zu trainieren. Die Möglichkeit, jederzeit verschiedenartige Substrate, sei es Glukose oder Fettsäuren, zu verbrennen, dürfte damit ihr Leben verlängern.

Energiesensoren: mTOR, SIRT und AMPK

Wie funktioniert aber nun das Zusammenspiel zwischen begrenzter Verfügbarkeit von Nährstoffen, der entsprechenden Anpassung des Stoffwechsels und langem Leben im Detail? Eine Schlüsselrolle in der Signalkette zwischen den Reglern für die beiden Bereiche scheint unter anderem mTOR (mechanistic Target of Rapamycin) zuzukommen. Die Serin-Threonin-Kinase funktioniert als eine Art intrazellulärerer Energie-Sensor. Wachstumsfaktoren oder ein Überschuss von Aminosäuren in der Zelle aktivieren mTOR und sorgen für eine Abstimmung des gesamten Metabolismus und des Zellwachstums auf den verfügbaren Nährstoffpegel. Eine Hemmung von mTOR sorgt bei vielen Tiermodellen für eine Lebensverlängerung. Somit scheint dieses Enzym bei der Kopplung von „Altern“ und Energiezufuhr“ an zentraler Stelle zu stehen.

Ähnliches gilt auch für Sirtuine. Sie spielen eine Rolle bei der NAD-abhängigen Deacetylierung von Histonen und Nicht-Histon-Proteinen. Eines der sieben Familienmitglieder, SIRT1, wird – zumindest im Mausmodell – durch das Nahrungsangebot reguliert. In Mäusen mit einer Überexpression von SIRT1 im Gehirn sahen Wissenschaftler kaum altersbedingte Veränderungen bei Mitochondrien betagter Mäuse. Diese Nager waren auch in ihrer letzten Lebensphase noch aktiv, mit entsprechendem Bewegungsdrang und entsprechendem Sauerstoffverbrauch.

Eine wichtige Rolle bei der Energie-Lebenszeit Kopplung spielt schließlich auch noch AMPK (Adenosinemonophosphat-abhängige-Kinase). Bei intrazellulärem ATP-Mangel sorgt die Zelle dafür, dass auch Speichermoleküle mit geringerem Energiegehalt wie ADP und AMP zur Verfügung stehen. AMPK reguliert damit den Energieverbrauch in der Zelle herunter und sorgt für eine sparsame Ressourcenverwertung. Insgesamt scheinen etliche weitere Proteine, besonders aber mitochondriale, die Lebensspanne direkt oder indirekt zu beeinflussen. Reaktive Sauerstoffradikale – bisher als Zellgift verschrien, fördern neuesten Erkenntnissen nach sogar die Langlebigkeit. Möglicherweise auch deshalb, weil sie den Anstoß zu Erneuerung von Zellorganellen geben.

Immunsuppressivum und Rotweinextrakt

Wie sieht es nun in der Praxis aus? Wenn wir immer genauer wissen, wo wir angreifen müssen, sollte der Weg zur geeigneten Pille nicht mehr allzu weit sein. Einer der berühmtesten, aber auch meist diskutierten Aktivatoren der SIRT-Proteine ist Resveratrol, das bekannte Rotwein-Polyphenol. Kurioserweise verlängert zugesetztes Resveratrol das Leben von Mäusen mit Mager- wie auch übermäßig energiereicher Kost, nicht jedoch bei „normal“ gefütterten Tieren. Humanstudien zeigen, dass Resveratrol effektiv gegen die Verkalkung von Koronararterien angeht und besonders bei Übergewichtigen für einen aktiveren Stoffwechsel und verbesserte Muskelfunktion sorgt. Auf welche Weise es das tut, ist bisher jedoch noch nicht klar.

Rapamycin wurde vom US National Institute of Aging als vielversprechendes Mittel gegen das Altern gekürt. Der ursprünglich in Bakterien gewonnene Wirkstoff galt lange Zeit als Immunmodulator bei Organtransplantationen und bei der Behandlung von Nierentumoren. In Mäusen verlängern Gaben von Rapamycin die Lebenszeit vor allem bei weiblichen Mäusen um 10-20 Prozent, vermutlich aufgrund der Hemmung des mTOR-Komplexes. Kurzzeitige Behandlung schwächt das Immunsystem und senkt den Insulinspiegel. Bei einer längeren Behandlung verbessert sich indes die Insulinsensitivität und der Stoffwechsel wird angekurbelt. Auch die Wachsamkeit des Immunsystems profitiert davon. Ob Rapamycin auch bei zweibeinigen Senioren zu längerem gesunden Leben führt, werden wohl Studien in den nächsten Jahren zeigen. Vorerst sollen Versuche an Affen die guten Ergebnisse bei Mäusen zumindest bestätigen.

Anti-Aging per Rezept?

Ähnliche Effekte wie die Kalorienreduktion bewirkt auch Metformin, bisher als Mittel bei Diabetikern bekannt. Zumindest Mäuse im Seniorenalter leben mit Metformin nicht nur länger und gesünder, sondern sind auch weniger anfällig für Krebserkrankungen. Höhere Dosen sind schädlich, geringe Mengen an Metformin bewirken jedoch eine vermehrte AMPK-Aktivierung, bessere Aufnahme von Glukose und effektivere Oxidation von Fettsäuren. Ob das auch für den Menschen gilt, wird zur Zeit in der TAME-Studie (Targeting Aging with Metformin) erprobt. Zumindest Diabetiker, die Metformin nehmen, haben ein verringertes Krebsrisiko. Die Organisatoren der TAME-Studie geben ganz offen zu, dass Sie damit auch die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA überzeugen wollen, das Altern als eine Krankheit anzuerkennen, die sich mit pharmakologischen Mitteln behandeln lässt.

Der Eingriff in den Insulin-Stoffwechsel hängt scheinbar eng mit dem Alterungsprozess zusammen. Ein vermindertes Signalling von Insulin/IGF-1 (Insulin-like-Growth Factor 1) ist ebenfalls mit zusätzlichen Tagen im Leben einer Labormaus verknüpft.

Altern ist ein individueller Prozess

Noch ist relativ unklar, inwieweit alle diese metabolischen Knotenpunkte miteinander verbunden sind und voneinander abhängen. Wahrscheinlich geht bei der Erprobung von Anti-Aging-Agenzien die Konzentration auf einen bestimmten Marker für den Alterungsprozess an der Wirklichkeit vorbei. So setzt etwa der Muskelabbau beim Menschen schon ziemlich früh im Lauf seines Lebens ein, während sich die verminderte geistige Leistungsfähigkeit erst sehr spät bestimmen lässt. Die Zunahme des Fettanteils am Körpergewicht ist schließlich individuell sehr verschieden. 

Viele der erwähnten und im Tierversuch erprobten Wirkstoffe haben schließlich massive Nebenwirkungen. Rapamycin beeinträchtigt die Sehkraft und sorgt für eine Degeneration der Testikel.

Multimodale Ansätze nötig

Altern ist anders als gut beschriebene onkologische oder neurologische Erkrankungen kein klar definierter Prozess, der sich anhand von typischen Symptomen klar studieren lässt. Schon bei der Verwendung von Inzucht-Mäusen und standardisiertem Futter zeigen Studienergebnisse eine enorme Variabilität, die sich zum Teil sogar bei einigen Tieren in einer verkürzten Lebensspanne zeigt. Der Mangel an geeigneten Biomarkern bei pathologischen Alterungsprozessen hat bisher verhindert, dass Anti-Aging in die Klinik vorgestoßen ist. Eine Entwicklung, die sich auf einen einzelnen Stoffwechselschritt konzentriert, wird wohl kaum zu einem universellen Altersverzögerer führen.

Wenn es jedoch gelingt, Reparaturvorgänge und Ersatzteillieferungen im Körper so lange wie möglich zu erhalten, wenn wir es schaffen, dass die Aufmerksamkeit des Immunsystems auch jenseits der 70 nicht nachlässt, dann hätten wir wohl eine gute Anti-Aging-Strategie. Viele Krankheiten entstehen erst weit in der zweiten Lebenshälfte. Wenn es gelingt, sie noch vor dem ernsthaften Ausbruch zu erkennen und zu behandeln, würde dies wohl nicht nur das Leben verlängern, sondern auch zu einem Altwerden entsprechend unseren Wunschvorstellungen führen.

107 Wertungen (4.61 ø)

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17 Kommentare:

Dr.Paul
Dr.Paul

@Philipp Leidenberger, völlig richtig,
andererseits scheint aber auch klar zu sein, das die Mitochondrien eine Schlüsselrolle spielen,
ich stimme deshalb auch zu, dass de Grey einen Nobel-Preis verdient hat für seinen Vorschlag. Schon auffallend wie gering das öffentliche Interesse daran ist.
Passt auch zu #13, allerdings wurden diesbezügliche Arbeiten mit Muskel-PE nicht für Lauftrainigng sondern für Kraftsport im Alter gemacht, bei dem sich die Mitochondrien mit dem Training tatsächlich wieder verjüngten.
Ob das auch für andere Gewebe gilt ist schwerer zu untersuchen.

Bei der “kalorienarmen Ernährung” im Alter muss man aufpassen, denn Abnehmen im Alter hat eine ganz schlechte Statistik, sprich Lebensverkürzung.

#17 |
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Beschleunigung der Zellalterung, bzw. Verlangsamung der Zellregeneration ist eine der Merkmale des Glukosestoffwechsels, und/bzw. anaboler Signale, am stärksten durch Kohlenhydratbasierte Ernährung mit einhergehendem Insulinsignal vermittelt. Darüberhinaus sind u.a. hohe Belastung durch oxidativen Stress (auch eines der vielen potentiell zellschädigenden Merkmale des Glukosestoffwechsels; Radikalentstehung bis ca. 30fach im Vergleich zur Energiegewinnung aus Fettsäuren und Betonkörpern) daran beteiligt, während in “Abwesenheit” von Glukose und anaboler Signale Zeltproteine regeneriert und Prozesse zum Schutz und Alterung des Genoms angeworfen werden; grob zusammengefasst. Wirklich nichts neues aus der Zellbiologie. Natürlich gibt es auch andere Einflüsse. Kalorienreduzierte Kost hat den Effekt, die Alterung zu verlangsamen und ebenfalls sonstige zytoprotektive Effekte anzuwerfen. Den gleichen Effekt ohne Nebenwirkungen einer dauerhaften Kalorienreduktion hat man bei der Abwesenheit von Glukose und auch durch der damit einhergehenden Abwesenheit eines Anabolen Signals, wie z.B. bei einer ketogenen Ernährung. Der Übergang ist hier natürlich fließend, und so auch die Zunahme der Benefits. Die gesundheitlichen Effekte, die damit zusammenhängen sind weiterreichend bis hin zu Aktivierung von Onko-bzw Tumorsupressorgenen, denn auch bei immer mehr chronischen Erkrankungen findet man neben inflammatorischen Prozessen (die auch mit durch Glukoseüberladung begünstigt werden) Störungen des Glukosestoffwechsels. Doch wie gesagt, die Auswirkungen des Glukosestoffwechels auf Zellbiologie und Endokrinologie sind alt bekannt.
Die einzigen Zellen, die sich über ständige Glukosezufuhr und anabole Signale freuen, sind die Adipozyten. Nicht die Nervenzellen, nicht das Bindegewebe, nicht das Gefäßendothel, keine Zelle des Körpers. Voralterung, Gewicht, Krebserkrankungen, sonstige degenerative Erkrankungen und metabolisches Syndrom/Insulinresistenz (woher die wohl kommt? ;) ) sind Zusammenhänge, über die sich inzwischen vermutlich alle einig sind. Natürlich spielen hier auch noch andere Faktoren wie v.a. inflammatorische Prozesse, v.a. auch diätetisch, aber nicht nur durch Glukoseüberladung, unterstützt, eine Rolle.
Wo sich der kluge Sportler, der sich in Bereichen sehr hoher Intensitäten mit hohem anaeroben Anteil bewegt, den Einsatz dieser gewissen Makronährstoffgruppe zu gewissen Zeitpunkten zum Nutzen (als Back-/Fronftload/bzw. zusätzliche Anregung des Proteinanabolismus) macht, sabotiert der Durchschnittsbürger mit dem auch von der DGE propagierten mehrfachen täglichen Kohlenhydratkonsums, beginnend schon mit dem als wichtigste Tagesmahlzeit propagierten Frühstückes (Cortisol und Insulin sind große Freunde ;) ) seine Zeltbiologie, Endokrinologie und auch die oben erwähnte metabolische Flexibilität und damit seine Alterung, Gesundheit, Leistungsfähigkeit auf allen Bereichen, Hungertoleranz und Wohlbefinden.
Bevor man sich noch mehr in den Tiefen des akademischen Dschungels verrennt, sollte man nicht die schon lange bekannte absoluten Basics vergessen, die leider u.a. sehr stark durch die Paradigmen der Anti-Fett-Bewegung verdrängt wurden. Anti-Aging fängt im täglichen Leben an, und zwar mit dem, was wir unserem Körper als Nahrung zuführen und nicht mit der Anti-Aging Creme (vrmtl. ebenfalls voller Chemie), die man sich für teures Geld kritiklos auf die Haut schmiert. Und über die Rolle von körperlichem Training auf einfach jeden Aspekt unseres Seins muss man sich wohl nicht mehr streiten!

kleiner Lesetip, der auch das Thema Alterung mit anschneidet: Deep Nutrition: Why our Genes Need Traditional Food von Catherine Shanahan, MD

#16 |
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Gast
Gast

@Dr. med. Frank Bollig bitte keine Polemik,
“jeder Schuljunge” hat nicht den blassendsten Dunst von einem Mitochondrion.
Wissen Sie überhaupt woher dieses Stück Leben in der Zelle stammt?
Warum es überhaupt ein eigenes DNS hat?
Die meisten “Molekularbiologen” hängen ja immer noch in der Antioxydantien-Sackgasse und kommen da nicht mehr raus.

#15 |
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Dr. med. Frank Bollig
Dr. med. Frank Bollig

Ich habe mal auf Wikipedia die Theorien von diesem de Grey überflogen:
https://de.wikipedia.org/wiki/Strategies_for_Engineered_Negligible_Senescence
Ich denke, er hat Konzepte des Alterns (“Schadensklassen”), die schon vorher bekannt waren und von anderen Leuten erforscht und beschrieben wurden, aufgegriffen und gesagt, dass diese Schäden verhindert bzw. beseitigt werden müssen.
Was daran jetzt nobelpreisverdächtig sein soll, ist mir ein Rätsel. Auf den Gedanken wäre jeder Schuljunge gekommen, der sich mit der Thematik beschäftigt.
Hätte er die Antwort, WIE das gemacht werden soll, wäre das schon wesentlich interessanter.
Ich habe selbst lange genug in der Molekularbiologie gearbeitet, um einschätzen zu können, wie aufwendig es ist, nur kleine Fortschritte in einem einzigen der vielen Teilaspekte des Alterns erzielen.
Wenn einer wie er eine These aufstellt, dass unbeschränkt langes menschliches Leben in 25 Jahren potenziell zu erreichen sei, ist er leider komplett nicht ernst zu nehmen.

#14 |
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PD Dr. med. Andreas Lun
PD Dr. med. Andreas Lun

Der Artikel ist gut recherchiert, doch ein wichtiger Aspekt erscheint mir zu knapp angesprochen, der Sport. Nun treibe ich seit dem Eintritt in das Rentenalter Sport und hoffte im Artikel eine Motivation zum weiteren Durchhalten zu finden, denn es fällt mir nicht immer leicht. Mein Sport ist relativ preiswert, alle Jahre ein Paar neue Laufschuhe. Mit meinem Kommentar möchte ich eine Anregung zur Ergänzung des ausgezeichneten Artikels geben.

#13 |
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Tobias Schimming
Tobias Schimming

Ein gut recherchierter Artikel, vielen Dank!

Die Take-Home-Message des Artikels:
Weniger mTOR, mehr AMPK heißt verlangsamte Alterung.

Vorausgesetzt, die Medizin möchte Krebs besiegen – Oder Altersdiabetes, Altersdemenz, oder Altersweitsichtigkeit. Wie soll das gehen, ohne die Alterung AN SICH zu behandeln?

#12 |
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Arzt
Arzt

@Prof. Dr. Jan Koolman, einer solchen Trennung würde ich gerne zustimmen,
aber ist das möglich???
Ich denke ein zentraler Faktor, der schwer wissenschaftlich zu fassen ist, ist der sogenannte “Lebenswille”, auch treffend Vitalität genannt, bei dem es bereits Unterschiede bei Kleinkindern geben kann.
Gast #9 wird wahrscheinlich älter, weil er es möchte.
Andererseits liegt die Suizidrate bei uns immer noch bei 10.000 im Jahr.
Abgesehen von den erfolglosen Versuchen von über 100.000.

#11 |
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Ulrike Zöller
Ulrike Zöller

Eine erfrischende Diskussion, gut so! Die Grenzen menschlicher Existenz – damit beschäftigen wir uns seit der Menschwerdung.

#10 |
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Gast
Gast

Ich bin eher für 160 Jahre als für 120.
de Grey sollte einen Nobel-Preis bekommen.
Man verpulvert lieber sinnlos das Geld für “Klimawandel”,
obwohl die Menschen im Winter sterben, nicht im Sommer.
Es gibt großen emotionalen Widerstand gegen Lebensverlängerung, das ist auch hier in den Kommentaren herauszuhören. …
und eine Altersdiskriminierung.
Fragen sie einen >70-Jährigen, der noch arbeiten möchte.
Das kann sich nur ein Sebsständiger leisten.

#9 |
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Medizinjournalist

@2 Sehr geehrter Herr Prof. Schmitz, Der Satz war vielleicht etwas flapsig formuliert und tatsächlich konnte die von Ihnen zitierte Studie keinen messbaren Lebensverlängerungs-Effekt von CR finden (jedoch gesundheitsfördende Effekte). Schade dass Sie ihr Zitat aus dem Abstract-Zusammenhang gerissen haben. Der darauffolgende Satz im Abstract lautet: “Our findings contrast with an ongoing study at the Wisconsin National Primate Research Center (WNPRC), which reported improved survival associated with 30% CR initiated in adult rhesus monkeys and a preliminary report with a small number of CR monkeys.” Die entsprechende Studie findet sich in Science (2009) dx.doi.org/10.1126/science.1173635 . In der von mir recherchierten Literatur habe ich bisher keine Auflösung der widersprechenden Ergebnisse gefunden.

Im übrigen halte ich (gesundes) Altern natürlich auch nicht für eine Krankheit und halte nicht viel von angestrebten 120 und mehr Lebensjahren. Im letzten Jahrhundert hat sich jedoch unsere Lebensspanne immer weiter verlängert. Warum sollte es nicht unser Ziel sein möglichst vielen ein Leben in guter Gesundheit bis 90 und darüber hinaus zu ermöglichen?

#8 |
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Prof. Dr. Jan Koolman
Prof. Dr. Jan Koolman

Man könnte auch noch die Stammzellerschöpfung, die Verkürzung der Telomere, den oxidativen Stress in Mitochondrien, die Veränderungen des Hormonsystems und die genetische Instabilität als Teil des Alternsprozess ansehen. Da bin ich skeptisch, ob ein einzelnes Pharmakon uns die maximale Altersgrenze von etwa 120 Jahren erreichen lässt. Auch würde ich vorschlagen, das Altern als normalen biologischen Prozess deutlich von den altersassoziierten Krankheiten zu trennen.

#7 |
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Prof. Dr. med. Christoph Schmitz
Prof. Dr. med. Christoph Schmitz

@Herr Müller: meinen Sie damit die Idee von Aubrey de Grey, die mitochondrialen Gene (sehr vereinfacht gesagt) in den Zellkern zu holen und sie somit den DNA-Reparaturmechanismen des Zellkerns zu unterwerfen, die es in Mitochondrien ja nicht gibt?

Falls dem so ist, sollte man folgendes bedenken:
(i) Ein derartiger Eingriff in das menschliche Genon würde alles, was bisher in Bezug auf Gentherapie etc. diskutiert wurde und wird, bei weitem in den Schatten stellen.
(ii) Für keinen jetzt lebenden Menschen würde sich dadurch in Bezug auf sein eigenes Altern irgendetwas ändern – und für die Menschen, die evtl. eines Tages mit diesem wirklich massiven Eingriff in die befruchtete Eizelle geboren würden, wären die Konsequenzen derzeit völlig unvorhersehbar.
(ii) Dummerweise würde das Problem mit dem o.g. Vorschlag aber evtl. gar nicht gelöst, weil auch die DNA-Reparaturkapazität mit zunehmendem Alter abnimmt (vgl. Schmitz et al., Age-related changes of DNA repair and mitochondrial DNA synthesis in the mouse brain. Acta Neuropathol 1999;97:71-81).

Natürlich sollte man niemandem die Hoffnung nehmen. Aber sehr realistisch ist Aubrey de Grey’s oben angesprochener Ansatz wohl nicht – und für uns, die wir heute alle leben, für unser eigenes Altern vollkommen irrelevant.

#6 |
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Alt werden als Krankheit einzustufen halte ich ethisch für sehr bedenklich. Fraglich ist auch was passiert mit unserer Welt wenn wir alle 120 werden? Hat Medizin auch einen ethisch gesellschaftlichen Auftrag oder “nur” einen individuellen, dem einzelnen Patienten gegenüber?

#5 |
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Gabriel Müller
Gabriel Müller

Ich vermisse in dem Artikel den Reparaturansatz von Aubrey de Grey. Mit diesem Reparaturansatz können wir Therapien entwickeln, die alte Menschen körperlich und geistig jung halten. Auf der Webseite der SENS Research Foundation haben unter “Research Advisory Board” 28 hochrangige Wissenschaftler diesen Reparaturansatz unterschrieben und der Reparaturansatz wird u.a. auch von der neuen Partei für Gesundheitsforschung unterstützt.

#4 |
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Per Fossdal
Per Fossdal

Im Umkehrschluss schon. Als ich gesund war, war ich nicht alt.

#3 |
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Prof. Dr. med. Christoph Schmitz
Prof. Dr. med. Christoph Schmitz

Wir lesen: “Tiermodelle für das Altern vom Einzeller bis hin zum Primaten bestätigen immer wieder, dass eine verminderte Nahrungszufuhr zusätzliche Lebenszeit schenkt.”

Nein, leider ist dem nicht so: Mattison et al., Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study. Nature 2012;489:318-321. Zitat aus dem Abstract: “We report here that a CR [calorie restriction] regimen implemented in young and older age rhesus monkeys at the National Institute on Aging (NIA) has not improved survival outcomes.”

In meinen Augen macht es wenig Sinn, womöglich durch Fehler in der Literaturrecherche falsche Hoffnungen zu wecken.

#2 |
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Stefan Halpap
Stefan Halpap

Alt werden eine Krankheit? …

#1 |
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