Epilepsie: Risse in der Myelin-Schicht

12. Februar 2016
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25 Prozent der Epilepsiepatienten weisen eine kortikale Dysplasie auf. Eine molekulare Erklärung für diesen Zusammenhang könnten Gene sein, die zu einer verminderten Bildung von Myelin führen. Im gesunden Gewebe bildet Myelin eine Schicht, die die Nervenzellen elektrisch abschirmt.

Warum birgt eine strukturelle Unregelmäßigkeit im Schläfenlappen des Menschen ein erhöhtes Potenzial für epileptische Anfälle? Diese Frage beschäftigt Fachkreise schon seit Langem. Eine Gruppe von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Freiburg, die dem Exzellenzcluster BrainLinks-BrainTools der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg angehören, hat in einer Studie fast 30.000 Gene miteinander verglichen. Das Team beschreibt pathologische Prozesse im Gewebe bei einer Entwicklungsstörung der Großhirnrinde.

Zusammenhang zwischen Dysplasie und Antiepileptika-Resistenz

Bei etwa 25 Prozent der auf bestimmte Bereiche begrenzten Epilepsien finden sich als „fokale kortikale Dysplasien“ bezeichnete krankhafte Veränderungen der Hirnrinde. Patienten mit diesen Dysplasien weisen oft eine Resistenz gegen Antiepileptika auf. Der bislang wirkungsvollste therapeutische Ansatz ist, die betroffenen Areale zu entfernen, denn nach einer Operation kommen in der Regel keine epileptischen Anfälle mehr vor. Bisher konnten Forscher jedoch nur vermuten, welche molekularen Zusammenhänge zwischen der abweichenden Hirnrindenstruktur und dem Auftreten von Epilepsie bestehen.

Weniger starke Myelin-Bildung in fehlgebildetem Hirngewebe

Um zu einem detaillierten Verständnis zu gelangen, hat das Team um die Neurobiologin Prof. Dr. Carola Haas verglichen, welche Gene bei fehlgebildetem Hirnrindengewebe und epileptischem, nicht fehlgebildeten Hirnrindengewebe exprimiert sind. Dazu nutzten die Forscher so genannte Microarrays, einer Chiptechnologie, die ursprünglich aus der Halbleiterindustrie stammt. Auf diese Weise haben Haas und ihre Kollegen gezeigt, dass vor allem Faktoren, die für die Bildung von Myelin verantwortlich sind, im kranken Gewebe weniger stark ausgeprägt sind. Bei Myelin handelt es sich um eine die Nervenzellen elektrisch abschirmende Schicht. Zusätzliche Analysen zeigten, dass die Struktur dieser Schicht aufgebrochen und durcheinander gebracht erscheint. Dadurch könnte die Leitung der Reize in der betroffenen Hirnregion nicht unerheblich eingeschränkt sein. „Möglicherweise lässt sich die Neigung zu Epilepsie bei der untersuchten Fehlbildung auf eine dadurch entstandene elektrische Überreizbarkeit jener Nervenfaserumhüllung zurückführen“, sagt Haas. In weiteren Studien soll nun erforschen werden, was im fehlgebildeten Gewebe bei der Entwicklung von Myelin genau passiert.

Originalveröffentlichung:

Whole Transciptome Screening Reveals Myelination Deficits in Dysplastic Human Temporal Neocortex
Catharian Donkels et al.; Cerebral Cortex, doi: 10.1093/cercor/bhv346; 2016

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Forschung, Medizin, Neurologie

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2 Kommentare:

Gast
Gast

Reflexhaft frage ich mich wenn ich das lese, ob sich wohl jemand findet, der auf die Idee kommt, Progesteron einzusetzen?

#2 |
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Gast
Gast

ist allerdings nur eine kleine Untergruppe von fokaler Epilepsie,
nicht “die Epilepsie”.

#1 |
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