Alzheimer: Licht am Ende des Nebels?

29. Januar 2016
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Alzheimers Todestag jährte sich kürzlich zum hundertsten Mal. Immer noch fehlen überzeugende Studien, um die nach ihm benannte geistige Umnachtung zu stoppen oder sogar umzukehren. Aber zumindest das richtige Zielobjekt für therapeutische Angriffe scheint inzwischen gefunden.

„Warum Wirkstoffe gegen Alzheimer ständig versagen.“ Mit diesem Titel lockte das Wissenschaftsmagazin „Scientific American“ seine Leser auf einen Artikel über den Stand der Alzheimer-Forschung im Jahr 2014. Substanzen, die jene charakteristischen Plaques im Gehirn dementer Patienten abbauen und sie so wieder zu klarem Verstand zurückführen sollten, versagten in den letzten 10 Jahren gleich reihenweise im Schlussstadium ihrer Entwicklung.

Angst und Frust bei Patient und Pharma

Dabei wurde die Entdeckung des deutschen Neurologen Alois Alzheimer bis in die neunziger Jahre gar nicht richtig wahrgenommen. Heute registrieren wir jeden prominenten Alzheimer-Patienten – wie zuletzt etwa Gerd Müller – mit Erschrecken. Die Angst vor dem vernebelten Bewusstsein ist so groß, dass sich der Playboy Gunter Sachs lieber selbst tötete als das Erinnerungsvermögen zu verlieren. „Wir müssen nur alt genug werden, dann bekommen wir die Krankheit“, sagt Christian Haass, renommierter Münchner Demenzforscher. Jeder vierte End-Achtziger ist von der Krankheit betroffen.

Immer deutlicher wird, dass es mit dem Abbau der Amyloid-Plaques nicht getan ist. Wenn man in Gesunden zum Teil mehr davon findet als Patienten mit der typischen Bewusstseinstrübung, ist der Zusammenhang wohl etwas komplizierter. Pfizer und Johnson & Johnson stellten ihre Entwicklungsprojekte ganz ein, weil Studien mit mehreren Tausend Teilnehmern zu keiner messbaren Verlangsamung des geistigen Verfalls geführt hatten. Roche stoppte die weitere Erprobung seines Amyloid-Antikörpers, nachdem die vermutlich zu geringe Dosis zu einem kaum messbaren Effekt geführt hatte.

Zweite Chance für Zu-spät-Kommer

Spricht man mit Experten aus den Forschungsinstituten, spürt man seit einem knappen Jahr zumindest wieder vorsichtigen Optimismus, dass sich die vielen Millionen Euro und Dollar an Investitionen zumindest langfristig auszahlen werden. Selbst wenn die wirklich überzeugenden Ergebnisse aus Studien immer noch fehlen. Auch einer der Hoffnungsträger jener Experten, der Eli-Lilly-Antikörper Solanezumab, fiel in den ersten beiden Phase III-Studien mit über 1000 Patienten erst einmal durch. Dennoch motteten die Wissenschaftler die Substanz nicht sofort ein. In den Genuss des Antikörpers kamen sowohl Patienten im frühen als auch im etwas fortgeschrittenen Stadium. Ist die Krankheit erst einmal in vollem Gang, kann sie auch eine Reduktion der Plaques nicht mehr aufhalten. Ein früher Start der Therapie scheint jedoch, so eine nochmalige Analyse der Studiendaten, zumindest ein wenig zu helfen, die Symptome zu verzögern.

Ende dieses Jahres sollen nun Daten einer großen Solanezumab-Studie (EXPEDITION 3) [Paywall] mit frühem Beginn der Behandlung bekannt gegeben werden. Es scheint jedoch so, dass mit zunehmender Länge der Behandlung der Effekt immer deutlicher wird. Das schließlich bedeutet, dass die Bindung der monomeren Amyloid-ß-Fragmente nicht nur die Symptome, sondern die Pathogenese beeinflusst. Das Ausmaß der Plaquebildung schien sich in der Bildgebung nach Therapie nicht zu verändern, jedoch war der Unterschied im Erhalt der kognitiven Fähigkeiten sichtbar.

Hoffen auf die große überzeugende Studie

Auch ein anderer Amyloid-ß-Antikörper gegen das aggregierte Amyloid konnte im Frühjahr letzten Jahres vielversprechende Daten vorweisen. Roger Nitsch und seine Mitarbeiter von der Universität Zürich isolierten den Antikörper aus Immunzellen hochbetagter Menschen, die keinerlei Zeichen der Alzheimer-Krankheit aufwiesen. In einer ersten kleinen Phase-I-Studie zeigte der von Biogen weiterentwickelte Wirkstoff Aducanumab vielversprechende Ergebnisse, sodass sich nun direkt eine große Phase-III-Zulassungsstudie anschließen soll.

Immer noch sind die Daten der letzten zwei Jahre aber nicht so stark, dass sie sämtliche Zweifler an der Amyloid-ß-Hypothese als Treiber der Krankheit überzeugen konnten. So sagt etwa Isabella Heuser von der Berliner Charité, Teilnehmerin an der Eli Lilly-Studie: „Ich halte die bisherigen Ergebnisse nicht für klinisch relevant.“ Tatsächlich wissen die Forscher immer noch zu wenig darüber, wie viel vom Wirkstoff im Gehirn ankommt und welche Dosis für die optimale Wirkung sorgt.

Blockierte Scheren

Daher wird weitergeforscht und mit anderen Zielmolekülen experimentiert, die Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung haben könnten. Die für Alzheimer typischen Tau-Neurofibrillen sind hyperphosphoryliert. So könnte entsprechend einer kürzlich in „Nature Medicine“ publizierten kleinen Studie an humanen und Rattengehirnen eine Acetylierung von löslichem Tau-Protein am Anfang der Erkrankung stehen. Im Tiermodell hemmten die Wissenschaftler eine solche Acetylierung und beobachteten verringerte neuronale Atrophie im Bereich des Hippocampus.

Ein wichtiges, aber schwierig anzugreifendes Ziel sind schließlich die Sekretasen – Enzyme, die Aß-Monomere aus dem Vorläufer-Protein herausschneiden, aber wichtig für den normalen Gehirn-Stoffwechsel sind. Eine Blockade dieser Scheren hat deswegen schwerwiegende Nebenwirkungen. Dennoch scheint ein Wirkstoff von Merck [Paywall] diese Last ganz gut ausbalancieren zu können. MK 8931 befindet sich inzwischen in Phase-III-Studien. Im letzten Jahr publizierte Christian Haass [Paywall] die Entdeckung eines neuen Amyloid-Monomers (Aŋ) und der zugehörigen speziellen Sekretase. Wenn andere Sekretasen blockiert werden, könnte es im Gehirn zu diesem Ausweg kommen. Der jedoch hat keinerlei erfreuliche Folgen: Aŋ stört die Nervenfunktion im Bereich des Hippocampus ganz erheblich.

Entzündung geht dem Gehirn auf die Nerven?

Lange Zeit dachte man auch, dass eine Entzündungsreaktion bei der Alzheimer-Erkrankung wohl nur ein „Nebenprodukt“ der Krankheit wäre. Ein aktueller Artikel von Wissenschaftlern der Universität Southampton scheint ihr jedoch ebenfalls eine entscheidende Rolle im Fortschreiten der Krankheit zuzuweisen. Um die Plaques herum sammeln sich Mikrogliazellen, die für die Abwehr im Gehirn zuständig sind. Der CSF-1-Rezeptor sorgt für die Proliferation dieser Zellen. Durch Blockade dieses Moleküls verbesserten sich Gedächtnis und Orientierung von transgenen Alzheimer-Modellmäusen ohne dass die Anzahl der Plaques wirklich abnahm.

Wie schwierig die Suche nach dem besten Angriffspunkt einer Therapie für die Veränderungen im Gehirn ist, zeigt auch eine Untersuchung Münchner Forscher mit einem neuen Antikörper gegen ß-Amyloid. Zwar verringerte sich die Zahl der Plaques, dafür nahm im Mausmodell aber auch die Zahl abnormal hyperaktiver Neuronen zu, die nach kurzer Zeit abstarben. Das erschreckendste daran: Selbst bei jungen Mäusen, die noch gar keine Plaques gebildet hatten, erschienen die sterbenden Nervenzellen. Nur früh zu behandeln, scheint also auch nicht immer das alleinige Erfolgsrezept zu sein.

Dass die Zahl der Plaques und kognitive Leistungen nicht immer zusammenhängen, zeigt auch die so genannte „Nonnenstudie“. Die Ordensschwestern ließen sich nach ihrem Tod obduzieren und stellten sich davor für einen Vergleich ihrer geistigen Beweglichkeit mit dem Ausmaß von Amyloid-Ablagerungen zur Verfügung. Selbst bei den wirklich fitten Frauen zeigte sich eine erschreckend hohe Anzahl an Plaques.

Den Beginn der Krankheit studieren

Wie soll es nun weitergehen? In Deutschland leben etwa 1,5 Mio. Demenzkranke. Davon machen jene mit der Alzheimer’schen Erkrankung zirka zwei Drittel aus. Nach Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft müssen wir im Jahr 2050 mit etwa drei Mio. Patienten mit dieser Krankheit rechnen. Auf der anderen Seite arbeitet inzwischen jeder fünfte Neurowissenschaftler an den Befunden von Alois Alzheimer. Viele Millionen Euro fließen jährlich in neu errichtete Forschungszentren wie etwa das DZNE (Deutsches Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen).

Große Hoffnungen setzen die Forscher inzwischen auf Datenbanken von Menschen die anscheinend einen genetischen Schutz gegen die Erkrankungen mitbekommen haben. Jeder zweihundertste Isländer besitzt eine Mutation in seinem Amyloid-Precursor, die ihm einen starken Schutz gegen die Krankheit verleiht. Umgekehrt gibt es auch eine Gruppe von Menschen mit familiär erhöhtem Risiko für diese Art der Demenz. An ihnen lässt sich der früheste Beginn der Krankheit studieren. Das Ziel wäre dann eine erste Therapie noch vor den ersten Symptomen des unnatürlichen Gehirnabbaus.

„Vermutlich wird es das eine Medikament gegen Alzheimer niemals geben“ spekuliert der Leiter des DZNE in München, Christian Haass, „eine Kombinationstherapie ist viel wahrscheinlicher.“ Dennoch hoffen die Wissenschaftler auf ein wirksames Mittel innerhalb der nächsten 10 bis 20 Jahre. „Wir sind zuversichtlich wie noch nie“, zitiert die ZEIT einen der Pioniere der frühe Alzheimer-Forschung, Konrad Beyreuther aus Heidelberg, auch wenn eine Heilung wohl noch nicht so schnell möglich sein wird. Aber, so sagt eine Berechnung, selbst teure Medikamente würden sich schon dann rechnen, wenn die Pflege in einem Heim eineinhalb bis zwei Jahre später als zum heutigen Zeitpunkt beginnt.

114 Wertungen (4.67 ø)

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24 Kommentare:

Gast
Gast

Ihr schlauen Wissenschaftler, insbesondere Pharmakologen!
Das Alter fordert seinen Tribut und natürlich auch wie das Leben zuvor
gelebt wurde … Rauchen, Alkohol, nicht beherrschbare Multimedikation,
schlechte Ernährung mit potenziellem Nährstoffmangel, jahrzehntelange
Adipositas mit metabolischem Syndrom, schlecht behandelter Diabetes, Bewegungsmangel etc.
… aber davon will die “blinde” Schulmedizin und scheinbar das gesamte
Gesundheitssystem nichts wissen!

#21 |
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Medizinjournalist

Sehr geehrte Frau Demuth,
Es tut mir leid, dass Sie in meinem Artikel die Arbeit Ihres Mannes nicht genug gewürdigt sehen. Selbstverständlich habe ich in meinen Recherchen auch die Arbeiten der in der Sendung portraitierten Forscher berücksichtigt und mir genau angeschaut.
Bei beiden Ansätzen werden nicht die Ergebnisse erfolgreicher Studien dargestellt, sondern laufende Studien beschrieben. Wie Professor Arendt im letzten Teil der Sendung (meiner Meinung nach) richtig feststellte, ist es überhaupt noch nicht absehbar, ob diese Studien erfolgreich sein werden. Wie auch erwähnt, gab es sehr sehr viele Ansätze, darunter auch die sehr großer Firmen, die von einem Erfolg ihrer Wirkstoffe überzeugt waren und dennoch gescheitert sind.
Der von mir zitierte Artikel in “Nature Drug Discovery” (“The Alzheimer disease market”) listet etliche Studien auf, deren Ergebnisse in nächster Zeit anstehen, darunter auch diejenigen von den in der Sendung erwähnten TauRx Therapeutics. Über die Aktivitäten von ProbioDrug hatte ich zuerst in der “Zeit” gelesen und mich danach näher mit deren Aktivitäten beschäftigt. Aber mir fehlten dazu noch wirklich aussagekräftige Human(!) Studien.
Hätte ich alles diese Ansätze (es gibt noch viele Dutzend andere, denn der Markt ist heiß umkämpft!) dargestellt, wäre aus dem Artikel ein halbes Buch geworden. Ich finde den SWR-Bericht sehr interessant, aber er pickt nur zwei Beispiele heraus und kommt der Grenze zur “Produkt-Promotion” manchmal bedenklich nahe.

#20 |
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Dr. Cornelia Demuth
Dr. Cornelia Demuth

Sehr geehrter Herr Lederer,

ich wollte mich nicht dazu äußern, aber da ich jetzt noch einmal ein Quelle gefunden habe, die auch einfach zugänglich ist, tue ich es doch: Ich bin ihr Leser seit Jahren, um mich einfach auch auf klinischen und psychologisch-psychiatrischen Gebieten zu informieren und diese auch für meine Arbeit als Therapeutin zu nutzen. Ich bin am Ende ihres Artikels doch ziemlich enttäuscht vorn der Qualität ihrer Recherche gewesen. Wenn Sie Zeit finden, dann schauen Sie sich einfach diesen jüngsten Fernsehbericht an. Hier wird die Arbeit von zwei Forschern gewürdigt, die seit mehreren Jahrzehnten an der Entschlüsselung der Alzheimerprozesse mit großem Aufwand und einem hohen Engagement arbeiten und dieses Auch seit Jahren veröffentlichen. Schade, dass ihre Recherchearbeit nicht bis dorthin vorgedrungen ist. http://swrmediathek.de/player.htm?show=838a31a0-babf-11e5-80bf-0026b975f2e6 .

#19 |
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dr. med.dent. Wolfgang Stute
dr. med.dent. Wolfgang Stute

lieber Herr Köster ,
erläutern Sie doch mal bitte die genialen Überlegungen , Vernetzungen u. Erfolge ( bei chronischen Erkrankungen )—–in der Tumortherapie redet man auf einmal von Immunsystem —Wie, Wo, was denn ; kommt das denn her ?

#18 |
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die Ansätze der Kollegen sind grossenteils von Unkenntnis naturwissentscaftlicher Zusammenhänge und von sehr einfachen Überlegungen zur Forschung in Universitäten und der Pharmaindustrie geprägt..
Schade…

#17 |
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Nichtmedizinische Berufe

lesen Sie das Buch von Dr. Nehls “Alzheimer ist heilbar” und Sie werden verstehen, dass die Suche nach einem einzigen Medikament unsinnig ist. Die Ursachen von Alzheimer sind vielfältig und verhindern schliesslich das Zellwachstum, die Neurogenese, im Hippocampus. Dort wird entschieden, ob Erlebnisse im Langzeitgedächtnis gespeichert werden oder nicht. Daher müssen möglichst alle Ursachen verhindert bzw. rückgängig gemacht werden, die das verhindern. Ein Medikament nützt wenig, wenn es nicht auch die anderen Ursachen bekämpft. Treffend beschreibt er es damit, dass man einen Baum so lange düngen kann wie man will und trotzdem eingeht, wenn man ihn nicht auch giesst.

#16 |
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Dr. rer. nat. habil. Willibald Schliemann
Dr. rer. nat. habil. Willibald Schliemann

Klaus Fischer, Chemiker
Klaus Fischer, Chemiker

und dann methylolieren? was soll denn das sein?

#15 |
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dr. med.dent. Wolfgang Stute
dr. med.dent. Wolfgang Stute

Ergänzung zu meiner 1. Einlassung :
Demenz u. Alzheimer ,andere ” geistige “Gehirnstörungen gehen einher mit der Anzahl synaptischer Verschaltungen . Diese Synaptischen Verschaltungen werden ständig auf u. abgebaut ,dh .. die Synapsen werden neu “konstruiert ” oder entsorgt unter einer wie auch immer bestimmten Genregie , die wahrscheinlich auf dem 6. Chromosom sich befindet .Synapsen sind randvoll mit Mitochondrien gefüllt , um genügend ATP bereitzustellen . Defizite in der Versorgung führen zu Synapsenverlusten u. über Vernetzungsverluste zu Einschränkung im geistigen u. körperliche agieren .

#14 |
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thomas götzinger
thomas götzinger

du bist,was du ist.wir brauchen prävention nicht wenn wir schon krank sind irgendwelchen müll der uns noch mehr vergiftet oder auslaugt.es gibt sehr wohl stoffe aus dernatur die helfen könnten wenn man sie nur höher dosieren würde(dürfte?) wie die DGE empfiehlt.bsp.vit c dge-empf 100-120mg so eine vergackerei.

#13 |
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Gast
Gast

Es ist nicht verwunderlich, wenn die Big-Pharma noch nichts gegen Alzheimer
oder Demenz gefunden, scheinbar haben sich alle bisher auf den Markt gebrachten
Medikamente als nutzlos herausgestellt, den Pharma-Banditen geht es nur um
Ihren multi-Milliarden Euro und Dollar Profit, die Gesundheit der Bürger interessiert doch diese Banditen doch nicht, Milionen fach werden Pillen auf
den Markt geschmissen, zum wohle der Patienten? auf gar keinen Fall, die
verdienen nicht am gesunden Menschen nur am kranken, sollten die Alzheimer-
Erkrankungen massiv zunehmen, toll für die Big-Pharma, noch ein größerer
Profit, das sagt ein 70jähriger, noch nicht ganz verblödeter Rentner.

#12 |
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Gast
Gast

Wäre es nicht einer Überlegung wert zu Hinterfragen ob die kranken Gehirne (Demenz, Alzheimer u.a. ev auch Parkinson) auf eine Überfordrung des Gehirns zurückführen könnte, mir sind u.a. nur Hochbegabte, wie z.B. “Walter Jens” Ronald Reagen, meinem Mann sei Cousin (Direktor am Grossen Haus in Stgt. etc.) bekannt. Auch mein Schwager “Apotheker” hochbegabt, bekannt. Wie wäre es wenn man über die Ernährung die hochstrapazierten Gehirne z.B. mit dem sog. vergesssenen Vitamin K2 und die Ernährung auf Basisch, umstellen würde, natürlich lässt sich damit fast kein Umsatz erziehlen. Aber es geht ja um Menschen und nicht um Bankkonten!!

#11 |
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dr. med.dent. Wolfgang Stute
dr. med.dent. Wolfgang Stute

keine Entzündungen,keine Schwermetalle…..bioidentische Hormone u. Atmungskette in Mitochondrien zur ATP – Produktion optimieren,Finetuning der Gasotransmitter

#10 |
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Klaus Fischer, Chemiker
Klaus Fischer, Chemiker

Mit anderen Worten, wir sind am Anfang.
Was mir fehlt, sind Überlegungen zur chemischen Reaktionsfähigkeit
zwischen möglichen Verursachern von Alzheimer und Chemikalien, die acetylieren, extrem gesehen: methylolieren u.v.a. zumindest um grenzgängig
Veränderungen festzustellen, die eine eventuell positive Entwicklung ermöglichen, ohne dass sie wegen der Chemie zum medizinischen Einsatz kommen können.

#9 |
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Gast
Gast

Es ist erschreckend naiv, wie viele von den Kommentatoren schon irgendein Patentrezept gehen Alzheimer zu haben glauben. Man glaubt gar nicht, dass es sich hier um Akademiker, ja Ärzte handelt.
Kollegen, wenn es so einfach wäre, hätten wir kein Problem.

#8 |
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Medizinjournalistin

Die ungarische Ärztin Judith Mikklossy, Kanada, Schweiz, berichtete schon vor einigen Jahren, dass sie Borrelien in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden habe.
Dieses Aspekt vermisse ich in dieser sonst sehr breit gehaltenen Publikation von Erich Lederer.

#7 |
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Siegfried Bonus
Siegfried Bonus

Mir ist die Anamnese der einzelnen Alzheimer-Patienten zu wenig bekannt um mich auf ein Medikament festzulegen, geschweige dass ich eines erforschen wollte. Fakt ist, die Erkrankung tritt erst im letzen Lebensdrittel des Menschen auf, und hier wäre doch eine große Möglichkeit diese Lebenswege so genau zu studieren, dass aus dieser Summe von Resultaten eine Einsicht sich ergäbe, die mit Medizin gar nicht soviel zu tuen hat.

#6 |
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Gesundheits- und Krankenpfleger

An dieser Stelle sei nochmal auf die Ergebnisse eines US-Alzheimer-Forschers hingewiesen, Prof. Dale Bredesen. Er behandelte in einer alledings erst einmal sehr kleinen Pilot-Studie 10 Patienten, von denen 6 nicht mehr ihren Beruf ausübern konnten. Er entwickelte eine Liste von individuell (! – Aufwand!) zuzuschneidenden Maßnahmen (insges. 36), so dass nach 3-6 Monaten die Patienten keine Symptome mehr hatten und wieder zur Arbeit gehen konnten.

Hier ist die Publikation:
Dale E. Bredesen: Reversal of cognitive decline: Anovel therapeutic program. AGING, Sept. 2014, Vol 6 N 9.
http://www.impactaging.com/papers/v6/n9/pdf/100690.pdf

Leider hat das die deutsche Fachpresse nicht zur Kenntnis genommen bzw. gegeben, in einigen deutschen Blogs findet man aber Hinweise, z.B.:
http://www.praxisvita.de/der-durchbruch-mediziner-entwickeln-neue-alzheimer-therapie/gn/11531

Nachfolgend ein paar Videos von Bredesen-Vorträgen:

The Search for a Cure for Alzheimer’s Disease
https://www.youtube.com/watch?v=L-PU9Y6ZDsE

Vortrag UCLA (Brain Health CAM Conference 14.3.2015):
https://www.youtube.com/watch?v=rwu3lZrKfh8

Why Congress Can’t Stop Aging But Can Have A Monumental Impact On Its National Effects
https://www.youtube.com/watch?v=s-AuYBVR83o

Im übrigen ist die wissenschaftliche Evidenz für die Demenz-Prävention (!) nicht mehr zu verleugnen; dennoch wird es nicht propagiert.
Vgl. die skandinavische Studie FINGER vom Team um Prof. Kivipelto, die Ergebnisse von Prof. Maria Fiatarone und von Prof. Liu-Ambrose.

#5 |
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Medizinischer Fachhändler

ein wirksames Mittel ist längst in vielen Studien belegt
Q Enzym, tägliche Bewegung.
Leider kann ein Pharma Unternehmen damit kein Geld verdienen.

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Medizinischer Fachhändler

nein ein Medikament zur Vorbeugung wird es auch hier nicht geben.
Unsere Schulmedizin ist dafür zu dumm.
Da bleibt nur Eines: Die Ernährung

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Johannes Reinders
Johannes Reinders

Seit ich von Dr. med. Mary Newport über die Heilung ihres Ehemannes Steve
gelesen habe, nehme ich Kokosöl, und mein Personengedächtnis hat sich deutlich
verbessert. Kokos hat einen extrem hohen Gehalt an Selen.
Hier die Homepage von Dr. Newport : http://www.coconutketones.com/
Lesen Sie diesen Report in deutscher Sprache :
http://www.zentrum-der-gesundheit.de/kokosoel-alzheimer-ia.html

Warum bekommen an Rheuma/Arthrose/Arthritis erkrankte Patienten kein
Alzheimer oder nur in geringer Anzahl ? Weil die Medikamente gegen diese
Erkrankungen gegen Entzündungen wirken. Alzheimer wird auch als Diabetes
im Gehirn bezeichnet. Das Plaque ist die Verkrustung aus einer Entzündung.
Entzündungen bekämpfe ich u.a. mit Superoxiddismutase aus Selen, Zink,
Mangan und Kupfer, ist auch in Blütenpollen enthalten, ferner mit Kurkuma
und Omega 3. – Mein Vater starb an Alzheimer, seither befasse ich mich mit
dem Thema. Ich nehme Kokosöl zur Vorbeugung, probieren Sie es an Patienten aus, es gibt keine Nebenwirkungen.

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Krankenschwester Nicole Bürckmann
Krankenschwester Nicole Bürckmann

Der Artikel ist wirklich gut, schade finde ich jedoch, daß kein Hinweis auf die Pflege erfolgt.
Man kann auch hier die Erkrankung nicht aufhalten, jedoch gibt es mittlerweile viele therapeutische Möglichkeiten, dass Leben mit Demenz weiterhin lebenswert und menschenwürdig zu gestalten.
Vielleicht sollten ein paar Millionen anstatt in Forschung für Medikamente mal in die Pflege gehen.
Denn wenn wir ehrlich sind, dann ist hier momentan die professionelle Pflege, z.B. nach Kitwood, das einzige, was nachweisbare Ergebnisse erzielt.

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