Burnout: Immer auf Achse

27. Juli 2011
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Neuropsychobiologische Daten der Stressforschung liefern neue Einblicke in die Ursachen von Burnout: Bei der ätiologischen Spurensuche finden sich eindeutige Indizien dafür, dass die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse eine Schlüsselrolle spielt.

Eigentlich ist es ja gar nicht existent: in den gängigen medizinischen Klassifikationssystemen des ICD 10 und DSM IV sucht man das Burnout-Syndrom vergeblich. Doch was “es bislang diagnostisch nicht gibt”, hat sich laut Prof. Dr. Wolf-Dieter Gerber, Direktor des Instituts für medizinische Psychologie und Medizinische Soziologie des Uniklinikums Schleswig-Holstein, Campus Kiel, in den letzten Jahren zu einer Volkskrankheit entwickelt: “Fast dreißig Prozent der Bevölkerung leiden unter Erschöpfungszuständen, die bei vielen der Betroffenen zum Verlust ihrer Berufs- und Arbeitsfähigkeit führen”. Neben dem medizinischen Psychologen und Soziologen aus Kiel konstatieren zahlreiche weitere Experten einen regelrechten Burnout-Alarm.

Hyperaktivität der HHNA

Hinter Burnout, dem “Infarkt der Seele”, sah man zunächst überwiegend berufliche Belastungsfaktoren, so Prof. Gerber. Besonders in den neunziger Jahren des letzten Jahrhunderts wurden berufliche Gratifikationskrisen und hohe berufliche Anforderungen als wesentliche Ursachen verantwortlich gemacht. Erst seit kurzem rücken neuropsychobiologische Aspekte in den Fokus der Ursachenklärung. Jüngste Befunde aus der Stressforschung zeigen nach den Worten von Prof. Gerber, dass die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde-Achse einen wichtigen ätiopathogenetischen Faktor darstellt: Dieser zweiten hormonellen Stressachse, kurz HHNA, wird bei der Entstehung des Burnout-Syndroms eine wesentliche Bedeutung zugesprochen. Das neuroendokrine Steuerungs- und Rückkopplungssystem moduliert die Effekte von Stress, indem es für die bedarfsgerechte Produktion und Freisetzung von Steroidhormonen aus der Nebennierenrinde sorgt. Dauerhafte Stressexposition lässt die Regulation der hormonellen Stressreaktion jedoch entgleisen. Chronischer Stress führt laut Prof. Gerber “zur deutlichen Erhöhung der Aktivität der HHNA und steigert auch deren Sensitivität, was weitreichende Folgen hat”.

Schädliche Prozesse bereits im Mutterleib

Die Hyperaktivität der neuroendokrinen Stressachse und die in Folge gestörte Homöostase der Stresshormone versetzen Betroffene in einen anhaltenden Alarmzustand. Dieser führt zu einem langfristig erhöhten Kortisolniveau und seinen zahlreichen negativen Effekten wie allen voran Immunsuppression, Abbau von Muskel- und Knochengewebe sowie erhöhtem Blutzuckerspiegel. Außerdem wirken sich Störungen im Regulationsmechanismus der HHNA auch direkt im zentralen Nervensystem aus. Insofern ist Burnout laut Prof. Gerber eine “Stresserkrankung mit zentral-nervösen Konsequenzen”. So zeigte sich unter anderem in PET– und MRT-Untersuchungen, dass bei Burnout-Patienten die Aktivität der Amygdala erhöht ist. Darüber hinaus reduziert sich das Volumen des Hippocampus.

Diese schädlichen Prozesse können bereits im Mutterleib einsetzen, wie erstmals 1989 durch den britischen Wissenschaftler Dr. David Barker nachgewiesen wurde. Die Barker-Theorie der so genannten fetalen Programmierung gilt auch für die Auswirkungen von Stress. Pränataler mütterlicher Stress beeinflusst das Gehirn des Ungeborenen: Im Zuge des “fetal programming” steigern sich Aktivität und Sensibilität der HHNA. Damit kann ein erhöhtes Risiko für psychische Erkrankungen im späteren Leben vorprogrammiert werden, so Prof. Gerber. Der Weg zu einer erhöhten Prädisposition für Burnout wird also schon vor der Geburt geebnet.

Die Stressantwort liegt auch in den Genen

Wie stark die neuroendokrine Stressachse auf einen Stressreiz reagiert, ist individuell sehr unterschiedlich. Vor diesem Hintergrund werden nach den Worten von Prof. Gerber gegenwärtig “auch genetische Faktoren diskutiert, welche die Reagibilität der HHNA determinieren”. Diesen Ansätzen zu Folge beeinflussen Genpolymorphismen die Reaktivität der Stressachse. Mit anderen Worten: die Stärke und Regulationsfähigkeit der neuroendokrinen Stressantwort ist auch genetisch bedingt. Dies wurde beispielsweise für eine weitverbreiteten Variante des Gens nachgewiesen, dass den Mineralokortikoidrezeptor (MR) codiert. Bei Trägern dieses MR180V-Allels fällt die neuroendokrine Antwort auf einen Stressor signifikant stärker aus, als bei jenen, die diese Genvariante nicht besitzen. Daneben fand sich auch für einen Polymorphismus im BDNF-Gen, Val66Met, ein direkter Einfluss auf die Reaktivität der HHNA.

Der BDNF, kurz für Brain Derived Neurotrophic Factor, bestimmt maßgeblich die synaptische Plastizität von Neuronen. Derartige “Stress-Gene” – Genpolymorphismen, die auf die Stressantwort einwirken – finden sich laut Prof. Gerber bei dreißig Prozent der Bevölkerung. Die überwiegende Mehrheit von ihnen, etwa siebzig Prozent, sind dabei Frauen. Diese Gene müssen nicht zwangsläufig negative Auswirkungen haben – solange die Bewältigung von Stress, das so genannte Coping, funktioniert. Versagt dieses, können die Stress-Gene dann allerdings bereits bei geringen Belastungen “angeschaltet” werden.

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13 Kommentare:

Medizinjournalistin

Sehr geehrter Herr Dr. Loenicker,

Sie haben vollkommen recht ¿ der therapeutische Ansatz fehlt hier. Das jedoch ganz bewusst. Denn hier sollte der Fokus auf der Ätiologie und neuen Erkenntnissen diesbezüglich liegen. Die therapeutischen Optionen ¿ von denen es einige und sehr wirksame gibt ¿ sind Thema für einen gesonderten Artikel.

Beste Grüße,

Birgit Frohn

#13 |
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Der Artikel ist sicher sehr intereesnt aber es fehlt jeglicher Hinweis auf einen therapeutischen Ansatz.

#12 |
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Ulrike Weiss
Ulrike Weiss

Ich denke nicht, dass sich dieses Problem bewältigen lässt, wenn sich Einzeldisziplinen nicht untereinander verständigen. Wäre es nicht sinnvoll, wenn erstmal jeder, der ein kleines Teil aus seiner Sicht “aufgedeckt” hat, sich mit anderen Fachleuten zwecks einem Gesamtbild, was zu tun ist, austauschen würde ? Die Frage, was das Huhn und was das Ei einfach mal beiseite lassen. Das vermisse ich hier.

#11 |
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Sabine Liesenfeld
Sabine Liesenfeld

Es ist sicherlich äußerst interessant, welche biochemischen Prozesse in krankmachenden Streß-Situationen ablaufen.
Als Behandler in der Praxis im Alltagsgeschäft wird man mit den Folgen des negativen Streßes konfrontiert, die nicht immer “Endstufe” Burnout zeigen müssen. Ob Kindergartenkinder, die nicht in den Kindergarten gehen wollen (Streß pur für alle Beteiligten!!) oder chronische Gastritiden bei Managern unter Zeitdruck vor dem Bornout sind nur Beispiele dafür.
Die psychosomatische Bandbreite ist groß. Und Kernstück immer wieder die Situation, etwas machen zu müssen, was man eigentlich nicht will, meint nicht zu können oder dazu gezwungen zu werden, es zu tun, unter Zeitdruck oder anderen psychischen Druck.
Homöopathisch setzt man dies in Arzneimittelbildern um,
Staphisagria für die unterdrückte Wut, Kränkung, Druck; Ignatia für die nachfolgende Verzweiflung.
In vielen Fällen helfen die Streßarzneien von Dr. Werner,
in seinem Buch Homöopathie gegen Streß beschrieben, sehr gut. Es ist ein Ansatz, die Streßdynamik zu entschärfen und ein Versuch der Methodenanwendung lohnt sich in meinen Augen immer.

#10 |
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An sich alter Wein in neuen Schläzuúchen, aber die Barkjer Hypotherse welche in dem Link nicht dtuelich ist postuliert sozusagen die Vererbung von ” Amygdala Reflexen ” VOR Schluss des Neuralrohres!!!
Von da an wird das THema hochinteressant .

#9 |
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Es ist leider wie immer beim Thema “Stress”, dass es einfach nicht in einem kurzen Bericht abgehandelt werden kann. Von der “Homöostase” der Corticoide sollte man seit dem Wissen über die episodische Sekretion aus der Nebennierenrinde aber eher nicht mehr reden und besser den Begriff “Allostase” (eingeführt von McEwen) benutzen.

#8 |
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Dr. Theo Payk
Dr. Theo Payk

Wirklich neu sind eigentlich nur die Erkenntnisse über die vorgeburtlichen, epigenetisch wirksamen Einflüsse der mütterlichen Stresshormone, die via Hirnentwicklung offensichtlich die Prädisposition zu späteren psychischen Auffälligkeiten des Kindes fördern können.

#7 |
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Dr. med. Volker Perlitz
Dr. med. Volker Perlitz

“Erst seit kurzem rücken neuropsychobiologische Aspekte in den Fokus der Ursachenklärung. …”
Warum “Ursachenklärung”? Was ist Wirkung, was Folge? Die HHNA Befunde sind zudem uralt:Cannon legte sie schon vor fast genau 100 Jahren angesichts des Wahnsinns des 1. Weltkriegs (W. B. Cannon Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage: An Account of Recent Researches into the Function of Emotional Excitement, Appleton, New York, 1915). H. Selye lieferte erste Befunde zur HHNA Hypothese 1939. Erst 1954 verstand er, dass es individuelle psychologische Faktoren sind, die bestimmen, ob Freude oder Stress entsteht. Von Cannon wurde posthum publiziert, wie auch in indigenen mittelamerikanischen Gesellschaften Tod durch Entzug der gesellschaftlichen Anerkennung auftritt (Voodoo death, Psychosomatic Medicine 1957, Vol. XIX, 3).

Die Jagd nach Anerkennung und deren Versagung aber ist Schlüssel, weil sie nachhaltigen therapeutischen Saft liefert.

#6 |
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Dr. Thomas Riemann
Dr. Thomas Riemann

wie auch immer – die F o l g e n einer Belastung durch ,Stress` hängen immer ab von der, auf irgendeine Art erworbene Fähigkeit, damit auch umgehen zu lernen.Dies ist wesentlich.Es gibt unzählige Wege Stress abzubauen – positive und negative.Ein langes Thema

#5 |
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doctor petra deng
doctor petra deng

interessante Artikel

#4 |
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HHNA bei Burnout – wesentlicher Faktor, womöglich therapeutisches ‘Target’ – oder nur eine Seifenblase, die zwar interessant erscheint, aber allmählich zum Bodensatz der burnout-Forschung absinken wird?
(Ich weiss es nicht)

#3 |
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Dr. Jörg Heuser
Dr. Jörg Heuser

Die kontroversen Befunde bzgl. Hyper- und Hypo-Cortisolismus sind ja auch bei vielen anderen Krankheitsbildern (z.B. Depression, PTSD, Somatoforme Störungen)berichtet worden. Hier scheint die Dauer der Erkrankung, die individuelle Anpassungsleistung des Organismus eine wichtige intervenierende Variable zu sein. Der Wechsel vom Hyper- zum Hypocortisolismus würde in den – inzwischen allerdings schon recht veralteten – Stress-Modell von Selye der Erschöpfungsphase nahekommen.

Auf diesem Weg – falls erlaubt – auch einen herzlichen Gruß an meinen Vorkommentator, Herrn Prof. Scholz, unter dessen Leitung ich die Grundlagen der klinischen Psychologie erlernen durfte.

#2 |
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Es ist nun aber nicht so, dass ein linearer Zusammenhang besteht zwischen Stress und HHNA-Aktivität. Das gilt auch für den Zusammenhang von HHNA-Aktivität und Erschöpfungsaktivität.
Andererseits gilt neben dem Hypercortisolismus auch der Hypo-Cortisolismus bei Patn mit Burnout-Symptomatik als gesichert. Das wurde bereits vor ca 10 Jahren bei stationär arbeitenden Pflegerinnen nachgewiesen.

#1 |
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