Gesichtsblindheit: Defizit an der Wurzel gepackt

10. Dezember 2015
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Die Ursachen der angeborenen Gesichtsblindheit sind bereits in sehr frühen Stadien der Wahrnehmung zu finden. Die neuronalen Mechanismen können nicht durch andere Bereiche des Gehirns übernommen werden. Das Erkennungsdefizit bleibt trotz lebenslangem Kontakt bestehen.

Über Merkmale von Gesichtszügen erkennen Menschen einander wieder. Anders ist dies bei Menschen mit angeborener Gesichtsblindheit, einer kongenitalen Prosopagnosie. Sie können ihr Gegenüber nicht anhand individueller Gesichtszüge identifizieren. Die fehlende Fähigkeit wird im Alltag in vielen Fällen über andere Informationen kompensiert, beispielsweise eine charakteristische Erscheinung, die Frisur oder den Gang. Besonders zum Tragen kommt die Beeinträchtigung im sozialen Miteinander oder wenn die betroffene Person beruflich darauf angewiesen ist, regelmäßig viele Menschen zu unterscheiden. Ungefähr ein bis zwei Prozent aller Menschen leiden laut Schätzungen unter der Krankheit.

Bisher wurde angenommen, dass die Ursache für das Gesichtserkennungsdefizit auf späteren Verarbeitungsebenen des Wahrnehmungsprozesses zu finden ist. Das sind jene Ebenen, auf denen die Gesichtsinformation langfristig in einem abstrakteren Code gespeichert wird. Das Team um Dr. Andreas Lüschow, Leiter der Arbeitsgruppe Kognitive Neurophysiologie an der Klinik für Neurologie mit Experimenteller Neurologie der Charité, hat sich nun einer Gruppe von Personen gewidmet, die seit frühester Kindheit größte Probleme haben, bekannte Gesichter zu identifizieren, ansonsten jedoch keinerlei kognitive Beeinträchtigungen aufweisen. „Wir konnten nachweisen, dass bereits die frühesten gesichtsspezifischen Antworten, etwa 170 Millisekunden, nachdem man ein Gesicht gesehen hat, bei Personen mit kongenitaler Prosopagnosie verändert sind. Und wir konnten zeigen, dass diese Veränderung mit dem Gesichtererkennungsdefizit eng verbunden ist“, sagt Dr. Lüschow.

Mechanismen in geschlossene Funktionseinheiten gegliedert

Die Messungen magnetischer kortikaler Aktivität mittels MEG haben gezeigt, dass das Erkennungsdefizit selbst trotz lebenslangem Kontakt zu anderen Menschen nicht kompensiert werden kann. Das spricht dafür, dass die zugrundeliegenden neuronalen Mechanismen in geschlossene Funktionseinheiten gegliedert sind, deren Aufgabe nicht durch andere Bereiche des Gehirns übernommen werden kann. Ein wesentliches Ziel zukünftiger Projekte besteht darin, das Zusammenspiel verschiedener Mechanismen bei der Gesichter-Erkennung weiter zu charakterisieren. Das bessere Verständnis dieser geistigen Leistung ist nicht nur in der Medizin relevant, sondern kann ebenso in weiteren Forschungsfeldern angewandt werden, beispielsweise, um technische Systeme zur Objekterkennung wie in der Robotik „biologisch zu inspirieren“ und damit zu verbessern.

Originalpublikation:

The 170ms Response to Faces as Measured by MEG (M170) Is Consistently Altered in Congenital Prosopagnosia
Andreas Lueschow et al.; PLOS ONE; doi: 10.1371/journal.pone.0137624; 2015

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