Autismus: Wieso, weshalb, warum?

29. Juli 2011
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Dass Autismus vor allem auf Erbkomponenten zurückzuführen ist, scheint immer klarer zu werden. Aber macht man es sich da nicht etwas zu einfach? Eine aktuelle Zwillingsstudie weist der Genetik zwar eine Bedeutung zu, noch wichtiger jedoch könnten Umweltfaktoren sein.

Schätzungen zufolge leiden von 10.000 Kindern 40 an einer Erkrankung des autistischen Formenkreises. In den vergangenen Jahrzehnten ist eine Verzehnfachung der Prävalenz zu verzeichnen. Inwieweit die tatsächlichen Erkrankungszahlen zugenommen haben, wird anhand der Zahlen aber angesichts verbesserter Diagnosemöglichkeiten und der vermehrten Aufmerksamkeit für die Erkrankungen nicht deutlich. Erblichen Komponenten wird eine große Bedeutung zugemessen. So ergaben Studien an eineiigen Zwillingspaaren, dass das Risiko einer Erkrankung beider Zwillinge hoch ist und die Konkordanzraten bis zu 72 Prozent betragen. Bei zweieiigen Zwillingen waren die Konkordanzraten gering oder gingen gegen Null.

Umwelt als Auslöser entlarvt

Eine neue Rechnung macht nun eine Forschergruppe um Joachim Hallmayer der Stanford University in Kalifornien auf. Zugrunde liegt die Analyse von Daten aus der California Autism Twin Study mit einer Untersuchung von 192 Zwillingspaaren, von denen mindestens ein Kind die Diagnose einer autistischen Störung aufwies. Unter den 54 eineiigen Paaren ergab sich ein hohes Risiko für beide Kinder, an einer autistischen Störung zu erkranken, wobei sich die Konkordanz zwischen weiblichen und männlichen Paaren unterschied (Jungen 77 Prozent, Mädchen 50 Prozent).

Doch im Gegensatz zu früheren Untersuchungen zeigte sich auch bei zweieiigen Zwillingen eine relativ hohe Konkordanz: Bei 31 und 36 Prozent erkrankten beide Zwillinge männlicher und weiblicher Zwillingspaare, was den Verdacht nahelegt, dass die Vererbung bislang überschätzt wurde. Mittels parametrischer Modelle konnten die Forscher die Bedeutung von Umweltfaktoren und Erbkomponenten beziffern: Zu 58 Prozent machen sie gemeinsame Umweltfaktoren und zu 38 Prozent die Vererbung verantwortlich.

Faktorensuche: Tappen im Dunkel

Die Diagnosemethoden unterschieden sich bislang von Studie zu Studie und gegenwärtige Standards fanden häufig keine Anwendung. In der aktuellen Studie dagegen wurde Wert auf strukturierte klinische Untersuchungen gelegt. Bei dieser Studie spielten neben standardisierten Tests nicht nur die Elternbefragung eine Rolle, sondern auch die Beobachtungen der Kinder, was heutzutage für die Diagnose Standard ist.

Das Auftreten autistischer Störungen in der frühen Kindheit, offenkundige Symptome bestehen häufig schon am Ende des ersten Lebensjahres, lässt vermuten, dass einige Umweltfaktoren in der Prä- und Perinatalzeit verantwortlich sind. Bei der Untersuchung dieser Faktoren tappen Forscher aber bislang noch im Dunkeln. Das bestätigen auch die Ergebnisse einer aktuellen Metaanalyse von 40 Studien, die in der Fachzeitschrift Pediatrics online veröffentlicht wurde.

Demnach reicht die Evidenz nicht aus, um einen bestimmten der 60 in der Studie untersuchten neo- oder perinatalen Faktoren direkt mit der Autismusätiologie in Zusammenhang zu bringen. Doch ergaben sich Hinweise auf Verbindungen etwa mit einem geringem Geburtsgewicht, fetalem Distress während der Wehen und Zeichen einer schlechten Verfassung beim Neugeborenen wie Probleme bei der Atmung und Herzfrequenz.

Antidepressiva unter Verdacht

Zusammenhänge zwischen der mütterlichen Einnahme von Antidepressiva und autistischen Erkrankungen deckte möglicherweise auch eine in den Archives of General Psychiatrie veröffentlichte Fallkontrollstudie an krankenversicherten Müttern und deren Kinder auf. Die Behandlung mit Antidepressiva hat ja nicht nur allgemein, sondern auch bei schwangeren Frauen in den letzten Jahrzehnten stark zugenommen. Verglichen wurden fast 300 Kinder mit autistischer Störung mit über 1.500 zufällig ausgewählten Kontrollen und deren Müttern.

Bei Einnahme von selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmern der Mütter während des Jahres vor der Geburt ergab sich gegenüber der Vergleichsgruppe ein zweifach erhöhtes Risiko für autistische Störungen beim Nachwuchs. Behandlungen im ersten Trimester der Schwangerschaft erhöhten das Risiko fast vierfach. Ein erhöhtes Risiko aufgrund der Einnahme der Medikamente müsse natürlich gegen die Risiken für Mutter und Kind bei einer unbehandelten mentalen Erkrankung abgewogen werden, so die Autoren. Einen Beweis für einen Zusammenhang kann eine Fallkontrollstudie allerdings nicht liefern.

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5 Kommentare:

Dr. med. Nicole Höhlriegel
Dr. med. Nicole Höhlriegel

In unserem Alltag im langjährigen Umgang mit Menschen mit Autismus wird zunehmend deutlich, dass bei Erwachsenen die Autismusspektrumsstörung (ASS) heutzutage häufig nicht erkannt und nicht korrekt diagnostiziert wird. Allerdings befinden sich diese Menschen oft aufgrund depressiver, posttraumatischer und anderer psychiatrischer Krankheitsbilder in medizinischer, therapeutischer und medikamentöser Behandlung. Es wäre aus meiner Sicht spannend, wie hoch in der von Ihnen zitierten Studie die Rate an nicht-erkannten Autisten unter den antidepressiv therapierten Patientinnen und auch unter den Vätern der autistischen Kinder ist.

Hypothesen zur Studie:
1. Könnte es sein, dass ein Teil der ASS der Kinder von in der Schwangerschaft mit Antidepressiva behandelten Frauen nicht durch die Medikation, sondern durch die bereits bei den Müttern (oder auch Vätern) bestehende (aber bis dato nicht erkannte) genetisch bedingte Autismusspektrumsstörung verursacht ist? Welcher Prozentsatz der beschriebenen autistischen Kinder könnte somit doch durch genetische Prädisposition erklärt werden und nicht durch Antidepressiva?

2. Könnte es sein, dass heute vielerorts autistische Kinder mithilfe der verbesserten Diagnostik erkannt werden, die Erwachsenen aber weiterhin vorrangig durch Begleit- u. Folgeerkrankungen auffallen ohne dass die zugrunde liegende autistische Störung von den Fachleuten als solche wahrgenommen wird?

Ich wäre neugierig auf eine Überprüfung der Studiendaten unter diesen Aspekten.

Dr. N. Höhlriegel

#5 |
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Das mit dem ererbten Risisken ist so eine Sache, aber die Umwelt hat wohl doch staunliche Einflüsse. Ich habe im rahmen meiner Ernährungsumstellungen )IGAMNU*) erstaunlich erfahrungen gemacht, die kaum einer wissen will. Milch mach Depressionen und vielen mehr. Wieso nicht auch andere psychische Störung und wieso habe ich 2 Autisten sich positiv verändern lassen. Mütter lügen nicht. Ich werde weiter Erfahrungen sammeln die nicht im Interesse der Nahrungsindustrie liegen.

#4 |
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Weitere medizinische Berufe

Zur Überdiagnose von Autismus siehe den Artikel von Dr. Allen Frances (ehemaliger Vorsitzender der DSM IV Arbeitsgruppe)
http://www.project-syndicate.org/commentary/frances1/English bzw. in deutscher Übersetzung bei Welt Online:
http://www.welt.de/debatte/die-welt-in-worten/article13504624/Wie-Autismus-zur-Modediagnose-geworden-ist.html

#3 |
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Erratum
durch eine Nachlässigkeit ist in meinem obigen Beitrag im ersten Satz ein sinnentstellender Fehler aufgetreten; richtig muss es heissen:…logisch möglich, aber… bei dieser Erkrankung NICHT unbedingt zielführend.

Ich entschuldige mich für die zahlreichen orthographischen Fehler, ich habe keine Möglichkeit zur Korrektur und bitte um Nachsicht in Anbetracht der Uhrzeit.
GS

#2 |
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Die autistische Störung des Kindes auf die pränatale Einnahme von SSRI der Mutter in der Schwangerschaft zurückzuführen ist logisch möglich, aber für eine pathophysiologische Arbeitshypothes dieser Erkrankung unbedingt zielführend. Es wird ja mit großer Wahrscheinlichkeit einen Grund gegeben haben, warum der Mutter diese Arzneimittel verschrieben wurden – eben Depressionen, extreme Stresssituationen, große Unsicherheit, wie das Kind aufgebracht werden können soll.
Schwangere in Kriegszeiten gebähren andere Kinder als Frauen, die das Glück haben, Ihren Nachwuchs “im tiefsten Frieden” unter gesicherten Lebensbedingungen austragen und aufziehen zu können. Die Programmierung des Kindlichen Gehirns auf die auf den neuen Organismus zukommenden Belastungen beginnt schon im Mutterleib unf formt die neuronale Basis dessen, was man später u.A. als Charakter ausprägen wird. Dies gilt ganz besonders ein der prägenden frühen Kindheit bis zum dritten, vierten Lebensjahr, in dem das neuronale Substrat den Aufgaben zum überleben angepasst wird. Die Anlage zweckmäßiger Synaptischer Verbindungen und jeweilige Übertragungsstärke der Signale wird in dieser Zeit, die wir Hirnreifung nennen, fest verdrahtet – und ist daher im weiteren Leben nur noch begrenzt änderbar. Nach meinen Beobachtungen produzieren bestimmte Formen des Umweltstresses eine starke Fokussierung der Aufmerksamkeit auf Details, welche eine hohe Problemlösungskompetenz vermittelt; der damit verbundene “Röhrenblick” in die Tiefe eines Problems behindert aber die für eine soziale Vernetzung erforderliche breite Streuung der Aufmerksamkeit auf Überblick und andere Personen. Der Raum für dieses Thema reicht hier nicht aus. Wir müssen wohl unsere Vorstellung der Ontogenese des Menschen von zwei Abschnitten “Nature or Nuture” sprich Genetik für Nature und Lernen für Nuture erweitern auf einen dritten, dazwischen liegenden Abschnitt der Prägung, der tatsächlich durch Umweltfaktoren die Hardware des Gehirns verändert, bezw. spezifisch aufbaut. Ein (übler) Aspekt dieses Mechanismus wird in dem Artikel:SCARS THAT WON’T HEAL: THE NEUROBIOLOGY OF CHILD ABUSE in: Scientific American, Mar2002, Vol. 286 Issue 3,p68, 8p, 7c. HOME ARTICLE INDEX
behandelt. Für Interessierte gibt es hier den PDF:
http://www.theannainstitute.org/stwh.pdf
Das die so falsch bezeichnete Störung ADHS in dieses Konzept zwanglos hereinpasst, sei nur am Rande erwähnt.
Ebenso findet man über die Endorphinausschüttung durch dopaminerge Neurone eine Erklärung für die als jactatio capitis bezeichnete Störung
Dr.med. Gerold Sigrist

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