Depression: Verbindungsstörung mit Konsequenzen

25. November 2015
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Neuronen vernetzen sich während depressiver Episoden nur langsam neu, das Gehirn kann sich dadurch schlechter an neue Reize anpassen. Mit dieser synaptischen Plastizität lassen sich viele Symptome einer Depression erklären, eine objektivere Depressions-Diagnostik könnte folgen.

Forscher um Prof. Dr. Christoph Nissen vom Universitätsklinikum Freiburg untersuchten, wie gut die Fähigkeit des Gehirns ausgeprägt ist, die Übertragung zwischen Nervenzellen an neue Reize anzupassen. Dieser Vorgang wird als synaptische Plastizität bezeichnet und ist die Grundlage von Lernen, Gedächtnisbildung und unserer Anpassungsfähigkeit an eine sich verändernde Umwelt.

Um die synaptische Aktivität zu ermitteln, untersuchten die Forscher je 27 gesunde und depressive Personen. Sie reizten mit Hilfe einer Magnetspule über dem Kopf der Probanden ein bestimmtes motorisches Areal im Gehirn, das für die Steuerung eines Daumenmuskels zuständig ist. Dann maßen sie, wie stark der Daumenmuskel dadurch aktiviert wird. Im zweiten Schritt kombinierten sie die Reizung mit einer wiederholten Stimulation eines Nervs am Arm, der Informationen ins Gehirn sendet. Hatte durch die Kopplung ein Lernvorgang in Form einer stärkeren Verknüpfung von Nervenzellen in der Gehirnrinde stattgefunden (synaptische Plastizität), war die Reaktion stärker als zu Beginn des Experiments. Der Versuchsaufbau ist für die Messung der synaptischen Plastizität bereits etabliert.

Tatsächlich wiesen die depressiven Probanden eine geminderte synaptische Plastizität auf, als solche ohne eine depressive Episode. War die depressive Episode bei den erkrankten Probanden bei einer Folgemessung einige Wochen später jedoch abgeklungen, zeigten sie auch eine normale Hirnaktivität. „Damit haben wir eine messbare Veränderung im Gehirn gefunden, die zeitlich mit dem klinischen Zustand übereinstimmt“, sagt Nissen.

Ursächlicher Zusammenhang wahrscheinlich

Die Forscher gehen davon aus, dass es sich bei der verminderten synaptischen Plastizität um eine Ursache der Depression handelt und nicht nur um eine Folge. „Synaptische Plastizität ist ein grundlegender Prozess im Gehirn. Veränderungen könnten einen Großteil der Symptome einer Depression erklären“, sagt Nissen. Vorangegangene Untersuchungen an Tiermodellen und auch weitere Indizien beim Menschen sprechen für eine ursächliche Rolle. Neben Schlafentzug, einer etablierten Depressionstherapie, haben auch alle gängigen antidepressiv wirksamen Verfahren, einschließlich Medikamente, Elektrokrampftherapie und auch sportliche Betätigung, eine positive Wirkung auf die synaptische Plastizität.

Sollten sich die Ergebnisse in weiteren Studien als zuverlässig erweisen, könnten sie auch zur weiteren Entwicklung für objektive Verfahren zur Diagnosestellung und Therapiekontrolle dienen. Bislang geschieht dies ausschließlich über ein persönliches Gespräch und durch den Ausschluss anderer Erkrankungen. „Die Patienten sind schwer betroffen und oft extrem verunsichert. Da wäre es eine große Hilfe, wenn wir objektive Messverfahren entwickeln, die zur Diagnosestellung und zur Behandlungsplanung beitragen könnten“, sagt Nissen. Darüber hinaus könnte die vorliegende Forschungslinie die Entwicklung neuer Therapieverfahren begünstigen, die die synaptische Plastizität noch direkter als bisher beeinflussen.

Originalpublikation:

State-Dependent Partial Occlusion of Cortical LTP-Like Plasticity in Major Depression
Marion Kuhn et al.; Neuropsychopharmacology, doi: 10.1038/npp.2015.310; 2015

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2 Kommentare:

Gast
Gast

@T.J.Wolff
Das meint, dass bei schlechteren Plastizitätswerten die Rückkehr in den nicht-depressiven Normalzustand verspätet einsetzt, die Depression also länger verbleibt, als bei Personen, die eine höhere Fähigkeit zur Plastizität, also eine schnellere Fähigkeit zur Rückkehr in den ursprünglichen Zustand haben.
s. auch “Resilienz”.
MfG

#2 |
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Psychotherapeut

Cooles Experiment. Danke. Die Argumentationskette, in der gesagt wird, dass die schlechtere synaptische Plastizität die Ursache für die Depression sei und nicht deren Symptom habe ich jedoch nicht verstanden. Was ist Huhn und was ist Ei? Die Qualität des Erlebens oder die Quantität der Informationsübertragung? Oder beides? Hirnleistungsschwächen wie kognitive Minderleistungen, Lernschwächen, Konzentrationsstörungen gelten ja bisher als zusätzliche Symptome der Depression mit den Hauptsymptomen Antrieb, Stimmung, Interesse. Die reaktiven Depressionen (“Anpassungsstörungen” und “verlängerte depressive Reaktion” nach ICD) als Folge einer Auslösung durch extreme Erlebnisse wäre dann ja auch fraglich. Es müsste also genauer beschrieben sein, welche Depressionen überhaupt untersucht wurden. Weiterhin wird die Diagnose nicht ausschließlich im Gespräch abgeschätzt sondern häufig auch in Kombination mit psychometrischen Fragebögen wie dem praktischen weil recht kurzen BDI-II (Becks Depressionsinventar). Eine weitere Diagnosemöglichkeit mit solch einem Experiment fände ich genau wie der Autor richtig gut. Aber das wird das diagnostische Gespräch wohl nie ersetzen können. Doch klar ist: Je mehr Infos aus unterschiedlichen Paradigmen einfließen, um so besser wird die Diagnosestellung.

#1 |
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