HIV-1: Selektive Mutation als Fluchthelfer

23. November 2015
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Die Datenauswertung einer großen Patientenkohorte unbehandelter HIV-1-infizierter Personen aus Südafrika ergab, dass das HIV-1-Virus den natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) entgeht, indem es durch selektive Mutationen die Bindung inhibierender KIR-Rezeptoren bestärkt.

Bisher war nur wenig darüber bekannt, wie Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) HIV-1-infizierte Zellen erkennen und wie das Virus es schafft, diesem Immundruck zu entkommen.

Nun hat sich ein Team aus Wissenschaftlern des Heinrich-Pette-Instituts, des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) sowie Kollegen aus den USA und Südafrika dieser Fragestellung mit einer großen Kohortenstudie gewidmet: Mit Proben von 390 HIV-1-infizierten unbehandelten Personen aus Durban (Südafrika) gingen sie der Frage nach, wie sich Mutationen in der Virus-Sequenz auf das Zusammenspiel zwischen NK-Zellen, deren KIR-Rezeptoren sowie den HLA-Rezeptoren auf den infizierten Zellen auswirkt.

Der Zerstörung entgehen

Mittels eines statistischen Analyse-Ansatzes, biochemischen Untersuchungen sowie durch computergestützte Modellierung zeigten die Forscher, dass HIV-1 durch selektive Mutationen die Bindung von inhibierenden KIR-Rezeptoren bestärkt und so einem Zerstören der infizierten Zellen durch die natürlichen Killerzellen entgeht.

„Unsere Ergebnisse belegen einmal mehr die Komplexität des Zusammenspiels von HIV mit dem angeborenen Immunsystem, aber auch eine weitere Strategie des Virus, dem Immundruck durch die Natürlichen Killerzellen zu entgehen“, erklärt Prof. Marcus Altfeld.

Ob die zugrunde liegenden Mechanismen auch bei weiteren Krankheitserregern oder der Tumorpathogenese eine Rolle spielen, muss nun in zukünftigen Studien erforscht werden.

Originalpublikation:

Selection of an HLA-C*03:04-Restricted HIV-1 p24 Gag Sequence Variant Is Associated with Viral Escape from KIR2DL3+ Natural Killer Cells: Data from an Observational Cohort in South Africa
Angelique Hölzemer et al.; PLOS Medicine, doi: 10.1371/journal.pmed.1001900; 2015

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