Fettabbau: Schlanke Linie durch Enzymdefekt?

11. November 2015
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„Schlanksein“ scheint womöglich mit einem fehlenden Enzym zusammenzuhängen. Ist der Abbau von Fetten durch das Fehlen von ATGL im Tiermodell gestört, wird auch die Speicherung von Fett reduziert und verhindert somit die Entstehung einer ausgeprägten Fettleibigkeit.

In höher entwickelten Organismen wird überschüssige Energie in Form von Triglyzeriden im Fettgewebe gespeichert. Benötigt der Körper Energie, wird diese aus den Triglyzeriden in einem dreistufigen Prozess durch fettspaltende Lipasen freigesetzt. Die Speicherung von Fett und dessen Freisetzung sind zwei entgegengesetzte Prozesse, welche man bislang als zwei voneinander getrennte Stoffwechselwege betrachtet hat. Ein Forscherteam rund um Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität hat nun herausgefunden, dass diese beiden Vorgänge miteinander gekoppelt sind.

Aktiver Sensor speichert Fett

In der Studie beschrieben die Biowissenschafter, was in der Zelle passiert, wenn das fettspaltende Enzym Adipose Triglyceride Lipase (ATGL) fehlt. Die Wissenschaftler der Uni Graz konnten im Tiermodell zeigen, dass zwar der Fettabbau aufgrund des fehlenden Enzyms beeinträchtigt, letztendlich aber auch die Fettspeicherung reduziert wird. Studienerstautorin Dr. Renate Schreiber erklärt warum: „ATGL aktiviert im Zellkern einen speziellen Sensor, der maßgeblich für die Bildung und Speicherung von Fett verantwortlich ist. Fehlt dieses Enzym, ist auch der Sensor weniger aktiv, und daher wird weniger Fett gespeichert.“

Darüber hinaus stellten die Wissenschafter wider Erwarten fest, dass das fehlende Enzym in Folge auch den Stoffwechsel beeinflusste und den Appetit reduzierte. Welche molekularen Signale dafür verantwortlich sind und aus welchem Gewebe diese stammen, ist Aufgabe weiterer Forschungen. Die Arbeit liefert, so Schreiber, eine mögliche Erklärung für die fehlende Fettleibigkeit bei Patienten, die eine nicht-funktionsfähige ATGL besitzen. Zudem könnte die Studie einen Hinweis für einen möglichen Therapieansatz darstellen, um die ATGL im Fettgewebe zu hemmen und damit Typ 2-Diabetes sowie Fettleibigkeit zu unterbinden.

Originalpublikation:

Hypophagia and metabolic adaptations in mice with defective ATGL-mediated lipolysis cause resistance to HFD-induced obesity
Renate Schreiber et al.; PNAS, doi: 10.1073/pnas.1516004112; 2015

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