B-Zellen: Interaktionspartner bedingt Signalstärke

16. Oktober 2015
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Das Protein Kidins220/ARMS spielt in den B-Zellen eine entscheidende Rolle für die Abwehrfunktion des Körpers. Neue Untersuchungen belegen, dass sich die B-Zellen sowohl in der Zellentstehung fehlerhaft entwicklen als auch später weniger Antikörper produzieren, wenn Kidins220/ARMS fehlt.

Forscher haben das Protein Kidins220/ARMS in B-Zellen nachgewiesen und festgestellt, dass es bei der Produktion von Antikörpern sowie bei der Entstehung von B-Zellen, die zu den weißen Blutkörperchen gehören, eine entscheidende Rolle übernimmt. Verschiedene Forschungsgruppen hatten zuvor bereits gezeigt, dass Kidins220/ARMS in Nervenzellen und in den T-Zellen des Immunsystems vorkommt. In B-Zellen war das Protein bislang noch unbekannt. „Wir haben einen neuen molekularen Mitspieler im Immunsystem entdeckt“, sagt der Immunbiologe Prof. Dr. Wolfgang Schamel. „Dieses Wissen könnte in Zukunft helfen, neue Medikamente für Autoimmunerkrankungen oder andere Krankheiten zu entwickeln.“ Die Postdoktorandin Dr. Gina J. Fiala aus Schamels Arbeitsgruppe ist die Erstautorin der Publikation und hat Kidins220/ARMS in B-Zellen in ihrer Doktorarbeit untersucht.

B-Lymphozyten bilden als einzige Zellen Antikörper, mit denen das Immunsystem eingedrungene Fremdstoffe wie Krankheitserreger abwehrt und den menschlichen Körper schützt. Auf der Oberfläche der B-Lymphozyten befinden sich B-Zell-Rezeptoren: Sie aktivieren die B-Zelle, wenn ein Antigen an sie bindet. Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Kidins220/ARMS mit dem B-Zell-Rezeptor interagiert und die Signalleitung von dem Rezeptor ins Zellinnere beeinflusst. Wenn Kidins220/ARMS fehlt, kann der Rezeptor das Signal nur eingeschränkt weiterleiten. Infolgedessen stellen die B-Zellen weniger Antikörper her und das Immunsystem ist geschwächt.

Kidins220/ARMS spielt zudem eine wichtige Rolle bei der Entstehung von B-Zellen. Kann eine Maus das Protein nicht bilden, entwickeln sich die B-Lymphozyten anders, sodass sie letztendlich nicht so funktionsfähig sind wie die B-Zellen im gesunden Immunsystem. Der Grund: Bei verschiedenen Schritten in ihrer Entwicklung benötigen B-Zellen Signale vom B-Zell-Rezeptor und vom prä-B-Zell-Rezeptor, der eine Vorgängerversion des B-Zell-Rezeptors ist. Das Fehlen von Kidins220/ARMS behindert dadurch die Entwicklung der B-Zellen.

Originalpublikation:

Kidins220/ARMS binds to the B cell antigen receptor and regulates B cell development and activation
Gina J. Fiala et al.; The Journal of Experimental Medicine 212 (10), doi: 10.1084/jem.2014127; 2015

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Forschung, Medizin

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