Leberzellkrebs: Rezeptorblockade senkt Wachstum

18. September 2015
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Die Isoformen FGFR3-IIIb und FGFR3-IIIc des Rezeptors FGFR3 verstärken im Mausmodell das Wachstum und die Aggressivität des hepatozellulären Karzinoms. Eine Hemmung dieser Isoformen hat den gegenteiligen Effekt. Stellt dies einen effizienten neuen Therapieansatz dar?

Derzeit sind vier Mitglieder der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptorfamilie (FGFR1 bis FGFR4) und 23 Wachstumsfaktoren bekannt. Einige dieser Rezeptoren sind bei verschiedenen Krebsarten fehlreguliert. Ihre Funktion bei der Entstehung und beim Fortschreiten der Erkrankung ist allerdings unzureichend untersucht. In einer Studie der Medizinischen Universität Wien wurde nun belegt, dass beide Isoformen des FGFR3 (FGFR3-IIIb und FGFR3-IIIc) am Wachstum und Fortschreiten des hepatozellulären Karzinoms (HCC) beteiligt sind. Dafür wurden Zelllinien und Tumorgewebe von HCC-Patienten analysiert und Untersuchungen im Mausmodell vorgenommen.

FGFR3-Blockade als Therapieansatz

„Die Ergebnisse zeigten, dass in 50 Prozent der HCC Fälle zumindest einer der beiden FGFR3-Isoformen an der Oberfläche der Tumorzellen deutlich vermehrt vorhanden war. Je höher die Konzentration des Rezeptors im Tumorgewebe, desto größer war der Primärtumor und desto wahrscheinlicher konnten wir Rezidive finden. Wurden beide FGFR3-Isoformen in Tumorzelllinien herunterreguliert, sank das Tumorwachstum dramatisch und die Aggressivität der Zellen war stark vermindert. Das konnte nicht nur in der Zellkultur sondern auch in einem Mausmodell sehr deutlich beobachtet werden“, so Erstautor Jakob Paur. Die Ergebnisse der Studie legen daher nahe, dass die Blockade des FGFR3 eine erfolgversprechende Therapie des hepatozellulären Karzinoms darstellt.

Originalpublikation:

Fibroblast growth factor receptor 3 isoforms: novel therapeutic targets for hepatocellular carcinoma?
Jakob Paur et al.; Hepatology, doi:10.1002/hep.28023; 2015

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