Arteriosklerose: Wunder Punkt der Wucherungen

16. September 2015
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Das Enzym NDPKB aktiviert in Muskelzellen verletzter Gefäße den Kaliumkanal SK4. Das Protein Histidin-Phosphatase 1 kann diesen Kanal hemmen. Eine mögliche Therapie von Gefäßverengungen wäre es, auf die Interaktion von NDPKB und den SK4-Kanal einzuwirken.

Gefäßverengungen, wie sie beispielsweise beim Krankheitsbild der Arteriosklerose entstehen, sind gekennzeichnet von Zellwucherungen der glatten Gefäßmuskulatur. Auch nach einer Angioplastie, bei der ein verengtes Gefäß (Stenose) mechanisch geweitet wird, führt die Bildung einer sogenannten Neointima aus proliferierenden glatten Muskelzellen häufig zu einer erneuten Gefäßverengung (Restenose).

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mannheim erforschen die Prozesse, die diese Wucherungen auslösen. Ziel ist es, solche Prozesse verhindern bzw. gezielter behandeln zu können. Bei ihren Untersuchungen an verletzten Halsschlagadern von Mäusen haben sie das Enzym Nukleosid-Diphosphat-Kinase B (NDPKB) als mögliches molekulares Target für eine entsprechende Therapie identifiziert.

PHPT-1-Protein hebt Kanalaktivierung auf

Das Enzym NDPKB aktiviert in glatten Muskelzellen verletzter Gefäße den Calzium-abhängigen Kaliumkanal SK4, der nur bei pathologischer Vermehrung in den glatten Gefäßmuskelzellen vorkommt. Die Aktivierung erfolgt durch Phosphorylierung einer spezifischen Aminosäure, des Histidin 358. Die Aktivierung des Kanals kann deshalb durch das Protein Histidin-Phosphatase 1 (PHPT-1) aufgehoben werden.

Diese Beobachtungen sind von klinischer Bedeutung. Bei Gefäßerkrankungen, die mit der Vermehrung von glatten Muskelzellen einhergehen, wie Arteriosklerose und Restenosen, sollte die Hemmung der NDPKB bzw. Aktivierung der Phosphatase PHPT-1 Wirkung zeigen. Es zeichnet sich deshalb hier ein Ansatz für eine gezielte Therapie der Arteriosklerose ab, indem gewebespezifisch auf die Interaktion von NDPKB und SK4-Kanal eingewirkt wird.

Originalpublikation:

Nucleoside Diphosphate Kinase B–Activated Intermediate Conductance Potassium Channels Are Critical for Neointima Formation in Mouse Carotid Arteries
Xiao-Bo Zhou et al.; Arterioscler Thromb Vasc Biol., doi: 10.1161/ATVBAHA.115.305881; 2015

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Innere Medizin, Medizin

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1 Kommentar:

Hans-Joachim Stürzbecher
Hans-Joachim Stürzbecher

Wir wissen heute ziemlich genau ,das ein erhöhter Homocysteinspiegel das Wachstum von Muskelzellen in die Gefäße fördert.
Desweiteren ist bekannt, das asymetrisches Dimethyl-Argenin ein auslösender Faktor für die Restenose bei arteriellen Obliterationen ist.
Somit wäre auch der einfache Einsatz von Argenin sowie Vit B 12, B6 und Folsäure eine Behandlungsoption bei Arteriosklerose

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